Forskare på UT som den Southwestern Medicinskt center på Dallas är en, kliver närmare överenskommelse hur kickkolhydratet bantar bly- till fetma och sockersjuka.
Dr. Kosaku Uyeda, professor av biochemistry, har visat, att ett singelprotein kallade kolhydratsvarsbeståndsdelen bindande protein (ChREBP) som upptäcktes av hans forskninggrupp, aktiverar flera gener som orsakar celler i levern till vändsocker in i fett.
Deras arbete visas itu studier i Förfaranden av MedborgareAkademin av Vetenskaper. Den första studien som publiceras i ett tidigare, utfärdar, är tillgängligt on-line, och understödja, också on-line som ska visas i ett kommande utfärdar av PNAS.
”Rena ChREBP från tjalla levrar tog två postdoctoral kamrater två år av mycket hårt arbete,”, sade Dr. Uyeda, den höga författare av båda studier och en forskningforskare på den Norr Texas för VeteranAngelägenheter Vårdsystemet. ”Med upptäckten av detta dela upp i faktorer, den biochemical mekanismen av hur kolhydrat konverteras till fett har blivit mer klar.”,
Äta målkick i kolhydrat eller sockrar blytak förkroppsliga för att göra flera saker. Något av sockrar konverteras omgående till energistunder som vila av sockrar konverteras till fett. Denfett omvandlingen uppstår två väg - ett omgående svar, var enzym mobiliseras snabbt för att konvertera, sockrar in i fett; och ett långsammare svar, som flera olika gener vänds i 'På/av' som skapar mer enzym som kan också vända socker in i fett. ChREBP är involverad i det långsamma svaret.
ChREBP är en typ av protein som kallas en transkription, dela upp i faktorer. Transkription dela upp i faktorer arbete i cellnucleusen för att vända gener 'På/av' som svar på en signalera. I fallet av ChREBP är signalera glukos, ett bildat enkelt socker, när kolhydrat är brutna besegrar under matsmältning. Glukos skriver in bloodstreamen och, till och med transportmolekylar, skriver in celler var den är bruten besegrar in i även mindre lappar. Dessa mindre lappar avledas från energiproduktionbanan för att bygga fett för energilagring, när glukosförbrukning överskrider huvuddelens energibehoven.
ChREBP uttrycks normalt i levern och i fett och muskel. I första av två studier utstuderade möss för Dr. som Uyeda saknar genen för ChREBP. Utan genen kan konverterar möss inte göra det ChREBP proteinet och inte effektivt socker till fett. Även om matat, bantar en det normala, mössna hade hög nivå av glukos i deras bloodstreams. Kallad glukosintolerans, denna villkorar ses ofta i tålmodig med sockersjuka.
Forskarna matade därefter mutantmössna som ettkolhydrat bantar. Oförmöget att konvertera den stora överskottsen av socker in i fett, kunde mössna inte skapa nog energi för att fortleva.