研究人員正在一步步接近了解高碳水化合物飲食會導致肥胖和糖尿病

在研究人員在達拉斯的得克薩斯大學西南醫學中心是了解高碳水化合物飲食會導致肥胖和糖尿病的更近了一步。

耕作Uyeda，生物化學教授，博士表明，一個單一的蛋白質稱為碳水化合物反應元件結合蛋白（ChREBP），他的研究小組發現，激活，導致肝細胞的糖轉化為脂肪的幾個基因。

他們的工作出現在兩個在國家科學院的訴訟的研究。第一項研究，出版較早的問題，可在網上，和第二，也在網上，將出現在即將發行的PNAS上。

“淨化從大鼠肝ChREBP了兩個非常艱苦的工作兩年的博士後，博士說：”Uyeda，這兩項研究的資深作者和退伍軍人事務部北得克薩斯大學健康護理系統的研究科學家。 “，隨著這一因素發現，如何將碳水化合物轉化為脂肪的生化機制已變得更加清晰。”

吃飯的碳水化合物或高糖的領導機構，做幾件事情。一些糖立即轉化為能量，而其餘的糖轉化為脂肪。糖，脂肪轉換發生兩種方式 - 立即作出反應，酶被動員起來，迅速轉化為脂肪的糖和較慢的響應，在幾種不同的基因開啟和關閉，創造更多的酶，也可以反過來糖轉化成脂肪。 ChREBP參與反應慢。

ChREBP是一種蛋白質稱為轉錄因子。轉錄因子在細胞核中，在響應一個信號打開和關閉基因。 ChREBP的情況下，信號是葡萄糖，形成一個簡單的糖，碳水化合物在消化過程中被分解。葡萄糖進入血液，通過運輸分子進入細胞是分解成更小的塊。這些小件改行從能源生產途徑，建立儲存能量的脂肪，當葡萄糖消耗超過身體的能量需求。

ChREBP通常表示在肝臟，脂肪和肌肉。在兩項研究中，Uyeda博士研究缺乏ChREBP基因的小鼠。沒有這種基因，小鼠不能使ChREBP蛋白質，並沒有得到有效的糖轉化為脂肪。即使美聯儲正常的飲食，老鼠在血液中的葡萄糖水平高。稱為葡萄糖的不容忍現象，這種情況是經常出現在糖尿病患者。

然後，研究人員美聯儲突變小鼠高碳水化合物的飲食。無法大量過剩的糖轉化為脂肪，老鼠不能創造足夠的能量來生存。

肝臟是脂肪轉化糖的主要車廠。在第二項研究，博士Uyeda和邦尼米勒博士，助理教授，內科和研究的共同作者，收集缺乏ChREBP基因小鼠肝細胞和正常小鼠肝細胞相比，他們確定發生了什麼事相關的基因與脂肪形成。

在高葡萄糖溶液，以模仿的高碳水化合物飲食的老鼠在以往的研究美聯儲中，研究人員成長的細胞。他們發現，與正常肝細胞，肝細胞從小鼠缺乏ChREBP無法打開脂肪形成基因。研究人員然後用生化分析顯示，ChREBP直接結合形成肥胖基因的DNA，他們。

“我認為這些研究中最激動人心的發現之一，是一個單一的轉錄因子是直接增加脂肪酸的多種酶的表達，”米勒博士說。 “這是重要的，因為 ChREBP確保葡萄糖只有當它轉化為脂肪過剩。協調葡萄糖分解和通過能量儲存脂肪。”

第一項研究中的其他因素是博士。飯塚勝美和國盛良，前博士後研究員，生物化學助理教授理查德博士Bruick;和周杰倫霍頓博士，內科醫學和分子遺傳學副教授。小澤徵石井博士前博士後研究員，和博士塚的第二項研究中作出了貢獻。

這些研究是支持由美國國立衛生和退伍軍人事務部的優異審查研究院的一部分。

http://www.utsouthwestern.edu