脳の古い神経細胞と老化関連疾患で上昇カルシウムレベルの間の可能なリンク

脳細胞は、という新たな知見によると、けがや早死に対してより脆弱になり、彼らの年齢としてカルシウム負荷を調節することがますますできなくなるバージニアコモンウェルス大学の研究者は、今月の国際会議で発表する。

調査結果は科学者がより早期老化を理解し、それがどのように、VCUの神経科医と薬学者は神経科学2004年、サンディエゴの神経科学の第34年次総会の学会で発表することを研究によると、アルツハイマー病や認知症などの加齢関連疾患にリンクされて助けることができるカリフォルニア州、10月23〜27。

世界中から約30,000の専門家、研究者、学術指導者がネットワークに期待され、神経科学研究の最新動向を探るされています。

ロバートDeLorenzo、医学博士、MPHは、VCUで神経学の教授、および彼の研究チームは、神経細胞の年齢として、通常の生理的カルシウム負荷を調節する能力が大幅に減少となることを示唆して予備的研究から主要な調査結果を紹介します。

研究者は、老いも若きも動物からメモリに関与している急性単離した海馬ニューロンを、比較した。彼らは若い海馬ニューロンが古いニューロンよりもカルシウムの負荷を調節することが良いことができたことを観察した。

"それは神経傷害や細胞死の基礎となる可能性のある機構を提供するため、この研究が重要である、"研究の主任研究員であるDeLorenzoは言った。

"ニューロンは年をとるにつれて、彼らが破損し、途中で死ぬになることを老化細胞を引き起こす細胞内カルシウムの蓄積を体験し、"と彼は言った。 "これは脳内で発生すると、結果はアルツハイマー病や認知症である可能性があります。"

DeLorenzoによると、脳の細胞の細胞内カルシウム濃度の増加は、カルシウム調節機構の変化が原因である可能性があります。それは、遺伝子発現と酵素の制御を調節する脳内の主要なセカンドメッセンジャーであるため、細胞内のカルシウムは脳細胞の機能にとって重要です。

"我々は正常な老化のプロセスを理解することができるならば、我々はより良​​いアルツハイマー病などの壊滅的な病気につながることができる早期老化を引き起こすかを理解できる、"と彼は言った。

これらの予備調査結果に加えて、DeLorenzoのグループはまた、てんかんとカルシウム動態のトピックを提示するだけでなく、マリファナとてんかん発作をコントロールする役割を果たすことが脳内の受容体タンパク質、されます。

"神経内科は、アルツハイマー病、てんかん、脳卒中などの神経疾患におけるカルシウム恒常性のメカニズムの変化の重要な役割を研究する主な拠点のひとつである、"DeLorenzoは言った。

http://www.vcu.edu