Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

鈣水平升高,在年齡較大的神經元和大腦衰老相關的疾病之間可能存在的聯繫

Published on October 20, 2004 at 10:41 PM · No Comments

腦細胞越來越無法調節鈣負荷,因為他們的年齡,變得更容易受到損傷和過早死亡,根據新的研究結果, 弗吉尼亞聯邦大學的研究人員將在一個國際會議上提交本月。

這一發現可以幫助科學家更好地了解過早老化和如何它是聯繫在一起如阿爾茨海默氏病和老年癡呆症衰老相關的障礙,根據研究,VCU神經學家和藥理學家將目前在神經科學 2004,神經科學的第34屆聖地亞哥年度會議協會,加利福尼亞州,10月23日至27日。

約 30,000專家,研究人員,和來自世界各地的的學術帶頭人,預計到網絡,並探索在神經科學研究的最新發展。

羅伯特 DeLorenzo,醫學博士,哲學博士,公共衛生碩士,在VCU在神經學教授,和他的研究小組目前的主要結果,從初步的研究表明神經元年齡的正常生理鈣負載調節能力變得大為失色。

研究人員比較了急性分離的海馬神經元,從年輕人和老年人的動物與記憶有關,。他們發現,年輕的海馬神經元能夠更好地規範比舊的神經元的鈣負荷。

“這項研究是顯著的,因為它提供了一個可能潛在的神經元損傷和細胞死亡的機制,DeLorenzo,誰是這項研究的首席研究員說。”

“由於神經細胞變老,他們的經驗從而導致衰老細胞受損和過早死亡的細胞內鈣離子積聚,”他說。 “當這發生在大腦中,結果可能是阿爾茨海默氏症或癡呆症。”

據 DeLorenzo,在腦細胞的細胞內鈣離子水平的增加可能是由於改建中的鈣的監管機制。細胞內鈣離子腦細胞功能是至關重要的,因為它是大腦中的一個重要的第二信使,調節基因的表達和酶控制。

“如果我們能夠理解正常的老化過程,我們可以更好地了解是什麼原因導致的過早老化,可導致破壞性疾病,如阿爾茨海默氏症,”他說。

除了這些初步調查結果,DeLorenzo的研究小組也將提出關於癲癇和鈣的動態,以及大麻和其在大腦中的受體蛋白,這可能發揮的作用,在控制癲癇發作的主題。

“神經內科是研究神經系統疾病,如阿爾茨海默氏症,癲癇和中風的鈣穩態機制的改變的重要作用的主要中心之一,DeLorenzo說。”

http://www.vcu.edu