Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Lou Gehrigs und Huntingtons Ausstellungsverlust der Nervenfunktion auf unterschiedliche Arten, von den Gedächtnislücken zu den unkontrollierbaren Muskelbewegungen, aber zu ihm wird jetzt geglaubt, dass diese Krankheiten viele geläufigen molekularen Vorrichtungen teilen.
Ein Team von Northwestern-Universitäts-Wissenschaftlern, geführt von Richard I. Morimoto, Professor John-Evans der Biologie, hat eine Schlüsselentdeckung in Richtung zum Verständnis eine dieser Vorrichtungen gemacht. Wenn sie die giftigen Proteine studierten, die in Chorea Huntington mit einbezogen werden, entdeckten sie, dass das Krankheit-verursachende Protein schwer das Arbeiten vom proteasome behindert, die zelluläre Maschine, die für das Beseitigen von schädigenden Proteinen innerhalb der Zelle verantwortlich ist.
Die Ergebnisse, die führen konnten zu einem Verständnis von, wie man neurodegenerative Erkrankungen und zu die Entwicklung von effektiven Drogen verhindert, werden Am 27. Oktober im EMBO-Zapfen, eine Veröffentlichung der Europäischen Molekularbiologie-Einteilung veröffentlicht.
Das proteasome ist für Zellenhomeostasis verantwortlich. In den gesunden Zellen nehmen Proteine ihre Aufgabe und dann, mithilfe des proteasome, verschwinden wahr. Wenn untätige und schädigende Proteine bleiben, kann ihre Anwesenheit Zellverhalten beeinflussen.
Misfolded und schädigende Proteine sind für alle menschlichen neurodegenerativen Erkrankungen geläufig. Sie häufen zusammen auf, um giftige Gesamtheiten zu bilden, die Zellfunktion und Ursachenkrankheit zerstören. Morimotos Team ist das erste, zum in lebenden menschlichen Zellen und in der Istzeit zu demonstrieren dass die Proteingesamtheiten der toxischen Substanz, in diesem Fall irreversibel verursacht durch Mutanten Huntingtin, Bindung zur proteasome Maschine und verhindert den kompletten Abbau der Proteine. Dieser Beweis konnte helfen, den Krankheitsprozeß zu erklären.