理解のメカニズムの方の主発見は制御できない筋肉動きと関連付けました

Alzheimer メモリからの違った方法の神経機能の、パーキンソン、ルー・ゲーリッグおよびハンティントンの展示品ののような Neurodegenerative の病気は制御できない筋肉動きに損失、経過しますが、これらの病気が多くの共通の分子メカニズムを共有すると今考えられています。

リチャード I. Morimoto、生物学のジョンエバンズによって教授導かれるノースウェスタン大学の科学者のチームはこれらのメカニズムの 1 つの理解の方に、主発見をしました。 ハンティントンの病気にかかわった有毒な蛋白質の調査で病気引き起す蛋白質が proteasome の働くこととひどく干渉することを、セル内の傷つけられた蛋白質を除去するために責任がある細胞機械検出しました。

neurodegenerative 病気を防ぐ方法の理解と有効な薬剤の開発の原因となることができる調査結果は EMBO ジャーナル、ヨーロッパの分子生物学構成の出版物の 10 月 27 日出版されます。

proteasome セルホメオスタティスに責任があります。 次に健全なセルでは、蛋白質は、 proteasome の助けによって、機能を消えます行い。 アイドル状態のおよび傷つけられた蛋白質が残れば、存在はセル動作に影響を与えることができます。

Misfolded、傷つけられた蛋白質はすべての人間の neurodegenerative 病気に共通です。 それらはセル機能および原因の病気を破壊する有毒な総計を形作るために一緒に群生しています。 Morimoto のチームは生存ヒト細胞とリアルタイムに示すべき第 1 こと proteasome 機械に突然変異体 Huntingtin によって、縛り不可逆的に引き起こされる有毒物質蛋白質の総計、この場合で、蛋白質の完全な劣化を防ぎます。 この証拠は病気プロセスの説明を助けることができます。

「私達はハンティントンの病気がとても有害なぜであるかこれが」、言った Morimoto を提案することを信じます。 「一度、有毒な蛋白質解放しません proteasome 区切て下さい。 蛋白質の正常なクリアランスのこの干渉は累積および増幅のマイナスの効果をもたらします。 普通低下させた蓄積が」。である蛋白質

研究者のデータはまた有毒な蛋白質および proteasome 蛋白質が proteasome の内で引っ掛かることを示す近く、安定した方法で一緒に区切られることを示します。 これは病気が徴候の結果の前に何十年かにわたって構築するセルの健康の否定的な結果を説明できます。

Morimoto に加えて、 EMBO のペーパーの他の著者はカリーナ I. Holmberg、博士研究員およびペーパーの主執筆者です; Kwame N. Mensah の大学院生; そして助教授アンドレアス Matouschek、ノースウェスタン大学からの生物化学、分子生物学および細胞生物学の、; そして Kristine E. Staniszweski の北西の前の大学院生。

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