Neurodegenerative choroby tak jak Alzheimer, Parkinson, Lou Gehrig i Huntington eksponat, strata nerwu funkcja w innych sposobach, od pamięci upływają nieokiełznani mięśniowi ruchy, ale ja teraz wierzy że te choroby dzielą wiele pospolitych cząsteczkowych mechanizmy.
Drużyna uniwersytet northwestern naukowowie, prowadząca Richard I. Morimoto, John Evans biologia profesor, robił kluczowemu odkryciu w kierunku zrozumienia jeden te mechanizmy. W studiowanie toksycznych proteinach wymagać w Huntington chorobie, odkrywali komórkowy maszynowy odpowiedzialny dla eliminować uszkadzać proteiny wśród komórki. że powoduje proteina surowo ingeruje z działaniem proteasome
Znalezienia publikują Oct. 27 w EMBO czasopiśmie, publikacja Europejska Cząsteczkowej biologii organizacja., które mogli prowadzić zrozumienie dlaczego zapobiegać neurodegenerative choroby i rozwój wydajni leki,
Proteasome jest odpowiedzialny dla komórki homeostazy. W zdrowych komórkach, proteiny wykonują ich funkcję z pomocą proteasome i wtedy, znikają. Jeżeli bezczynnie i uszkadzać proteiny zostają, ich obecność może wpływać komórki zachowanie.
Misfolded i uszkadzać proteiny są pospolite wszystkie ludzkie neurodegenerative choroby. One kępa wpólnie tworzyć toksycznych agregaty które niszczą komórki funkcję i przyczyny chorobę. Morimoto's drużyna jest pierwszy demonstrująca w żywych ludzkich komórkach i w czasie rzeczywistym który zapobiegają zupełną degradację proteiny toksyczni proteinowi agregaty powodować mutantem Huntingtin irreversibly proteasome maszyna, w tym wypadku, zmora i. Ten dowód mógł pomagać wyjaśniać choroba proces.