Заболевания Neurodegenerative как потеря экспонат Alzheimer, Parkinson, Lou Gehrig и Huntington функции нерва в другой способ, от упущений памяти к неподконтрольный мышечным движениям, но ей теперь поверены что эти заболевания делят много общих молекулярных механизмов.
Команда научных работников Северо-Западный Университета, водить Ричардом I. Morimoto, Профессором Джна Эванса Биологии, делала ключевое открытие к понимать один из этих механизмов. В изучать токсические протеины, котор включили в заболевание Huntington, они открыли что заболевани-причиняя протеин строго мешает с работой proteasome, клетчатая машина ответственная для исключать поврежденные протеины внутри клетка.
Заключения, которые смогли вести к вниканию как предотвратить neurodegenerative заболевания и к развитию эффективных снадобиь, будут выходили в свет 27-ое октября в Журнале EMBO, издании Европейской Организации Молекулярной Биологии.
Proteasome ответствено для гомеостазирования клетки. В здоровых клетках, протеины выполняют их функцию и после этого, с помощью proteasome, исчезают. Если неработающие и поврежденные протеины остают, то их присутсвие может повлиять на поведение клетки.
Misfolded и поврежденные протеины общие к всем людским neurodegenerative заболеваниям. Они комок совместно для того чтобы сформировать токсические компоситы которые разрушают функцию клетки и заболевание причины. Команда Morimoto первое, котор будет демонстрировать в живя людских клетках и в реальное временя что компоситы протеина toxic, в этот случай причиненный мутантом Huntingtin, связывают к proteasome машине irreversibly и предотвращают полное ухудшение протеинов. Это доказательство смогло помочь объяснить процесс заболеванием.