Neurodegenerative sjukdomar liksom Alzheimers, Parkinsons, Lou Gehrigs och Huntingtons utställningsförlust av nerven fungerar i olik väg, från minne förfaller till uncontrollable muskulös förehavanden, men det tros nu att dessa sjukdomar delar många vanligt molekylär mekanism.
Ett lag av Nordvästliga Universitetarforskare, ledde vid Richard I. Morimoto, den John Evans Professorn av Biologi, har gjort en nyckel- upptäckt in mot överenskommelse en av dessa mekanism. I att studera giftliga proteiner som var involverade i Huntingtons sjukdom, upptäckte de, att detorsaka proteinet störer strängt med arbetet av det proteasome, det cell- bearbetar med maskin ansvariga för att avlägsna skadada proteiner inom cellen.
Rönet, som kunde leda till en överenskommelse av hur man förhindrar neurodegenerative sjukdomar och till utvecklingen av effektiva droger som ska publiceras Oct. 27 i EMBOEN Förar Journal över, en publikation av den Molekylära BiologiOrganisationen för Europén.
Det proteasome är ansvariga för cellhomeostasis. I sunda celler utför proteiner deras fungerar och därefter, med hjälpen av det proteasome, försvinner. Om overksamma och skadada proteiner återstår, kan deras närvaro påverka celluppförande.
Misfolded och skadada proteiner är vanligt till alla neurodegenerative sjukdomar för människan. De klampar tillsammans för att bilda giftliga aggregat som förstör cellen fungerar och orsakar sjukdomen. Morimotos lag är första som ska visas i bosatt människaceller, och i real-time, att det giftliga proteinet samlar, i detta fall som orsakas av mutanten Huntingtin, bearbetar med maskin röran till det proteasome irreversibly, och förhindra den färdiga degraderingen av proteinerna. Detta bevisar kunde hjälpa att förklara den processaa sjukdomen.