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Exercício protege as células do cérebro afetada pelo Parkinson

Published on October 24, 2004 at 11:18 PM · No Comments

Em um modelo animal da doença de Parkinson, o exercício previne a degeneração das células nervosas que são normalmente alterada ou destruída pela doença, de acordo com a Universidade de Pittsburgh pesquisadores.

Com base em seu trabalho, que foi apresentado hoje na reunião anual da Society for Neuroscience em San Diego, um pequeno estudo piloto foi iniciado em doentes com Parkinson para determinar se o exercício regular tem um impacto sobre a progressão de sua doença.


A doença de Parkinson pertence a um grupo de condições conhecidas como distúrbios do sistema motor. Os quatro principais sintomas são tremor, ou tremor nas mãos, braços, pernas, mandíbula e face; rigidez ou rigidez dos membros e tronco; bradicinesia ou lentidão de movimentos, e instabilidade postural ou diminuição do equilíbrio e coordenação. Como estes sintomas tornam-se mais pronunciada, os pacientes podem ter dificuldade em andar, falar ou completar outras tarefas simples.

A doença é tanto crônica, o que significa que persiste por um longo período de tempo, e progressiva, ou seja, seus sintomas pioram com o tempo. Não é contagiosa nem é normalmente herdado - isto é, não passa diretamente de um membro da família ou geração para a seguinte.


Em Parkinson, células do cérebro que contêm dopamina, um neurotransmissor essencial para o controle muscular proposital e fácil, morrem progressivamente até que apenas uma pequena porcentagem permanece. Dopamina transporta sinais das células nervosas, ou neurônios, localizada profundamente dentro do cérebro em uma área chamada de substância negra ao longo das fibras nervosas que terminam em estriado do cérebro, uma área envolvida no controle do movimento. Na ausência de dopamina, os neurônios não podem enviar as mensagens apropriadas para o controle suave do motor, resultando nos sintomas reveladores de Parkinson: tremores incontroláveis, rigidez dos membros, lentidão de movimentos e postura curvada.

Em um dos estudos apresentados por Annie D. Cohen, um estudante de doutorado no departamento de neurologia e Centro de Neurociências da Universidade de Pittsburgh School of Medicine, os pesquisadores examinaram os cérebros dos ratos que tinham sido obrigadas a se exercitar por sete dias antes receber uma toxina que, normalmente, induz a doença de Parkinson. Eles descobriram que, em comparação aos animais que não haviam sido exercidos, um número significativamente menor de dopamina contendo neurônios morreram.

"Considerando que um número de explicações poderiam ser oferecidos por que motivo os animais exercitados fazê-lo bem, nós temos a evidência que indica que é porque o exercício estimula a produção de proteínas-chave que são importantes para a sobrevivência dos neurônios", disse a autora sênior do estudo, Michael J. Zigmond, Ph.D., professor de neurologia, neurobiologia e psiquiatria, e co-diretor do Centro de Doença de Parkinson de Excelência da Universidade de Pittsburgh School of Medicine.

Chamados fatores neurotróficos, essas proteínas proteger os neurônios e promover a sua sobrevivência. De acordo com estudos dos pesquisadores, um fator neurotrófico particular, da linha de derivados de células gliais fator neurotrópico, ou GDNF, é aumentada com o exercício em 40 por cento. "GDNF e, provavelmente, outros fatores também podem ajudar a compensar a vulnerabilidade da célula para os efeitos do estresse oxidativo das moléculas de radicais livres que são produzidos pela toxina que usamos em nosso modelo de rato", explicou Dr. Zigmond.

Parkinson é induzida por dar aos animais uma substância chamada 6 hidroxidopamina

(6-OHDA). Os resultados da toxina na patologia cerebral que imita o que é visto em doenças humanas - uma diminuição de dopamina contendo neurônios na substância negra e de terminais do axônio no estriado, o local onde a dopamina é liberada normalmente.

Quando entregue para um dos lados do cérebro, 6-OHDA causa déficits de movimento nos membros do lado oposto. Se um elenco é colocado no membro anterior esquerdo do animal, por exemplo, e 6-OHDA é administrado para o lado esquerdo do cérebro, a toxina normalmente faria com que o membro direito a ser prejudicada. Mas este não é o caso. Estudos anteriores feitos por Timothy Schallert, Ph.D., da Universidade do Texas em Austin, descobriram que, ao imobilizar o braço esquerdo - o braço bom - o rato não tem escolha a não ser usar o seu braço direito e faz isso sem muita dificuldade.