Published on October 25, 2004 at 7:31 AM
在胰島素的活動介入的基因與第二類型糖尿病和團體反應相關對胰島素,報表科學家在維克森林大學浸禮會治療中心。
唐納德 W. Bowden、 Ph.D。,主要調查人和他的同事在糖尿病的 11月問題,美國糖尿病關聯日記帳的二個條款描述了基因。
Bowden 說這個基因在人力染色體 20 稱 PTPN1 (蛋白質酚基乙氨酸磷酸酶 N1) 和被找到,由調查員長期瞄準了作為糖尿病基因的一個可能的站點。
「此基因做的蛋白質抑制胰島素回應,因此,如果您做很多此蛋白質,您的能力回應胰島素將被鈍,將導致更加高級的葡萄糖 (糖) 在您的血液。 如果它太高,那是糖尿病」, Bowden,生化和內科 - 內分泌學教授說。
研究員查找了這個 PTPN1 基因的幾個變形,他說。 「一份公用表單與糖尿病相關,并且有看來是防護的另一份公用表單」。
PTPN1 基因危險的變形在大約 35% 的白種人人口被找到,并且 PTPN1 的防護表單在大約 45% 被找到。 其他變形不表面上是中立的,提高和減少糖尿病的風險。
「一定有造成糖尿病的其他基因」, Bowden 說。 「這是一个的有力的證據」。
研究員查找了一個 「卓越地相似的模式」在西班牙裔。 「在西班牙系列,有的人們這個基因的危險的表單沒有回應胰島素井并且有更高的水平葡萄糖在他們的血液 - 糖尿病的兩風險系數」。
Bowden 說最近被發現的基因可能是糖尿病的一個重大的納稅人在美國人。 Josyf C. Mychaleckyj, 「我們執行計算設法估計多少影響此基因的不同的表單有在糖尿病在人口。 這個最佳的猜測現在是它造成大約 20% 的在白種人美國人的糖尿病」。
但是這張照片變得複雜在其他種族集團。 「這個作用不似乎在那裡在非裔美國人」, Bowden 說。 其他基因可能負責對在非裔美國人的糖尿病,并且研究小組繼續處理那些基因。
Bowden 說這個研究在三人口研究中開展了。 第一個組涉及 300 名白種人患者與第二類型糖尿病和晚期腎病,符合與沒有糖尿病的 310 個無關的白種人主題。 結果在參加糖尿病重點研究和 200 人員控制組的第二個完全獨立的組被確認了有糖尿病的 275 個白種人。
第三個組是從 IRAS 系列研究 (胰島素抗性動脈粥樣硬化系列研究),在公共衛生科學部門和人力染色體組的中心根據的維克森林調查員是主要貢獻者的國家研究。 這個分析著重西班牙 IRAS 參與者和他們的系列 - 兄弟、姐妹、父親、母親和子項。 在 811 個西班牙參加者在這個研究,結果 「與在白種人中的結果是完全地一致的」, Bowden 說。
他說五年研究生詹尼弗 Bento 使用最新的基因技術通過染色體從事 20 的整個區域, 「genotyped 數百標記」,并且查找了 PTPN1 的不同的表單。
除 Bowden、 Bento 和 Mychaleckyj 以外,這個小組也包括 Nicholette D. 帕爾默,萊斯莉 A. Lange,卡爾 D. Langefeld, Ph.D。和斯蒂芬富有。 公共衛生科學和巴里 I. Freedman, M.D.,腎臟病學家 Ph.D。
http://www.wfubmc.edu/
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