團隊斯克里普斯研究所的科學家在已經確定了對轉移性腫瘤細胞具有以前從未嘗試過的潛在的治療策略。
轉移是癌症的主要問題，因為它可以讓腫瘤細胞擴散到身體的其他部位。雖然實體瘤，可手術切除或化療或放射治療，已進入流通領域的轉移細胞能夠通過血管通道開放，以便蔓延到整個身體的各個器官。
腫瘤細胞一旦離開他們的原發腫瘤，他們進入血流，並最終必須找到一個退出戰略，以設立一個或多個遠處器官的新的“衛星”病灶。潛在的治療策略目標，這種轉移級聯的最後一步 - 從血液中轉移細胞的出口。
“，誰領導這項研究的免疫學教授David A. Cheresh，說：”我們知道，正常的血管壁是轉移性腫瘤細胞的最後一個障礙必須克服，這使他們能夠找到的血液和成轉移性網站的出路韋斯在斯克里普斯研究所博士後研究員薩拉。要退出的血液流，說 Cheresh，腫瘤細胞刺激局部血管，簡單地打開他們的細胞 - 細胞連接處，使他們能夠植入到一個新的器官站點。
在最新一期的細胞生物學 Cheresh，韋斯，和他們的同事雜誌“報告使用Src激酶抑製劑的化合物來治療小鼠轉移性癌類的戲劇性效果。而不是傳統的化療藥物，其目標的腫瘤細胞，Cheresh和他的同事們提出了一個新的做法，增加主機血管的保護屏障強度，防止腫瘤細胞從血液中退出。
為了支持他們的做法，Cheresh，魏斯和他們的同事證明，在Src基因，基因缺陷的小鼠抗腫瘤細胞轉移。此外，阻礙正常小鼠的Src，極大地保護對轉移性腫瘤的老鼠，因為它使癌細胞在血液中，他們是容易受到攻擊和清除的免疫系統的“沙袋”。
“你可以想像，一個長期的治療 [Src激酶抑製劑]實際上可能會幫助人們抵擋一些最致命的和轉移性的癌症，說：”Cheresh。 “目前，抗癌藥物通常是針對腫瘤細胞本身的問題是基因不穩定的腫瘤細胞能夠發展到一個或多個藥物的抵抗，最終壓倒了主機，我們不斷變化的組合，和細胞保持採摘這種新方法的鎖，我們基本上抽薹大門緊閉。“
癌細胞轉移的新的治療策略可能源於幾年 Cheresh和他的合作者進行了一個被稱為細胞粘附的生物學領域的基礎研究。
細胞粘附是一個非常重要的的話題，因為它是細胞群體如何形成和定義在體內的功能不同的組織和器官的基礎。血管內皮細胞，堅持以人體的血管像磚襯砌的地下隧道和線路的內襯。
Cheresh和其他基礎科學的研究人員在過去的幾十年裡已經發現了一些持有這些內皮細胞的粘附分子。他們還確定打敗細胞粘附和誘導內皮細胞，讓彼此事件，如血管生成 - 新血管的生長，往往伴隨著腫瘤的生長期間的信號傳導機制。
一些最轉移性腫瘤細胞分泌的一種蛋白質被稱為血管內皮生長因子（VEGF）。血管內皮生長因子刺激稱為 Src激酶的蛋白質，從而導致作為鈣粘素的蛋白質，脫離對方。通常情況下，鈣粘素是像在血管內皮細胞磚之間的砂漿，並保持血管壁的完整性。當腫瘤細胞釋放血管內皮生長因子在血管內，Src激酶的回應，導致血管內皮細胞鈣粘素掰開，流通和進入腫瘤細胞生存和繁殖的環境，使腫瘤細胞獲得。
定向生長因子VEGF或其下游靶SRC是抗癌的新範式。事實上，美國食品和藥物管理局最近批准阿瓦斯丁，VEGF抑製劑，大腸癌作鬥爭。
然而，VEGF是獨一無二的，它也導致血管通透性，它被釋放的生長因子。 Cheresh說，在顯微鏡下對腫瘤的血液供應時，這是很容易看到。 “任何地方，是血管內皮生長因子，是一種血管通透性，”他說。 “腫瘤血管非常漏水。”