Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Dowód łączy komórkowego żelaznego niedostatek niespokojny noga syndrom

Published on October 25, 2004 at 7:16 PM · No Comments

Niewystarczające komórki w mózg mieszają up środkowych układów nerwowych sygnały nogi i ręki powoduje nieodpartych pilenia ruszać się i crawly furory które charakteryzują niespokojnego noga syndrom (RLS), Penn stanu szkoła wyższa medycyny nauka donoszą.

"Nasz poprzedzający studia ustanawiali fizyczną przyczynę dla RLS pokazuje pewne komórki w mózg byli żelazne niewystarczające," powiedział James R, Ph.D, profesor i wice krzesło dla neurochirurgii. Connor., Penn stanu medycyna szkoła wyższa, Penn stanu Milton S. Hershey centrum medyczne. "teraz znajdowaliśmy sekwencję wydarzenia które mogą łączyć ten komórkowego żelaznego niedostatek nieokiełznani ruchy nieład."

Nauka przedstawiał dzisiaj Xinsheng Wang, M.D., Ph.D., postdoctoral kumpel w Connor laboratorium przy społeczeństwem dla Neuroscience naukowego spotkania, Neuroscience 2004, trzymający w San Diego. (Oct. 25, 2004) RLS, syndrom który może wpływać, powoduje nieodpartych pilenia ruszać się, często towarzyszy crawly furorami w kończynach ręki i nogi i. 5 procentów, 10 procentów Usa populacja Furory tylko zostać złymi i gdy słońce iść puszek, powoduje noc po nocy niespanie dla tamto z RLS i ich partnerami.

W normalnych jednostkach, komórki w porci środkowy mózg dzwonili substantia nigra kontrola produkcja tyrosine hydroxylase (TH), enzym. Komórki także ustalają co TH jest phosphorylated, lub aktywowany. Aktywny TH reguluje produkcję dopamine, substancja w mózg daje mię instrukcjom dla normalny funkcjonować który transmituje wiadomości od móżdżkowego i środkowego układu nerwowego ciało.

Connor drużyna zakłada że ludzie z RLS bardzo wysokich poziomy aktywny TH. Chociaż to musi wynikać w więcej dopamine robi, w rzeczywistości właściwy przepis dopamine produkcja jest tylko ewentualny z aktywnym TH i odpowiednimi poziomami żelazo.

"myśleć "aktywną formę" gubiliśmy swój informacje zwrotne mechanizm," Connor powiedział. "komórka dostaje sygnał że więcej dopamine potrzebuje więc TH zrobi i przesuwa aktywna forma, ale aktywność iść na kompromis ponieważ mniej żelaza jest dostępni. Jeżeli żelazo był teraźniejszy w wystarczających kwotach informacje zwrotne proces sygnalizował komórki zatrzymywać TH produkcję lub zwalniać."

Connor drużyna najpierw zrobił związkowi między żelaznym niedostatkiem i podwyższonymi TH poziomami egzamininować mózg żelazni niewystarczający szczury. Po odzwyczajać szczury dzielili w dwa grupy. Jeden grupie dać normalnej diecie i drugi, żelazna niewystarczająca dieta. Połówka stawiająca dalej normalna żelazna dieta tamto którym dać żelaznej niewystarczającej diecie był opóźniona. Przy 65 dniami, wszystkie szczury niezależnie od diety, wynosili poziomy rysuje związek między komórkowym żelaznym niedostatkiem w mózg i podwyższonym TH TH. Jakkolwiek TH poziomy szczury które zaczynali normalną dietę natychmiast po odzwyczajać ostatecznie wracali normalna.