证据链接蜂窝缺铁性不宁腿综合征

缺铁细胞是在大脑中枢神经系统的信号混 ​​合造成不可抗拒的腿和胳膊，敦促移动和crawly令人毛骨悚然的感觉特征不宁腿综合征（RLS ）宾夕法尼亚州立大学一个医学研究报告。

“我们先前的研究确定为RLS的生理原因，在大脑中某些细胞被缺铁，说：”詹姆斯R.康纳，博士，教授和神经外科的副主席，宾夕法尼亚州立大学医学院，宾夕法尼亚州立大学的米尔顿学Hershey医疗中心。 “现在我们已经找到了事件的无序，不可控的运动，可以连接移动缺铁的顺序。”

今日（10月25日，2004年）研究新生王，医学博士，哲学博士，康纳的实验室博士后研究员，神经科学会议，2004年在圣地亚哥举行，神经学会。 RLS的，一个综合征，可能会影响5％至10％的美国人口，导致不可抗拒的敦促移动双腿和双臂，往往伴随着四肢爬行crawly感觉。只是松了一口气的感觉和运动变得更加糟糕，因为太阳下山，造成与RLS和他们的合作伙伴的失眠的夜晚后的夜晚。

在正常个体，在中脑的部分细胞叫黑质控制生产酪氨酸羟化酶（TH）的一种酶。这些细胞也确定TH是多大的磷酸化，或激活。积极TH调节物质从人体大脑和中枢神经系统发送消息，在大脑中的多巴胺的生产，给它的正常运转的指示。

Connor的研究小组发现，RLS的人有非常高的积极TH的水平。 ，虽然这将导致作出更多的多巴胺，多巴胺生产的适当的规管，其实是唯一可行的，既活跃了TH和足够的铁水平。

Connor说：“我们认为的”活性形式“已经失去了反馈机制，”。 “细胞是一个信号，需要更多的多巴胺所以TH是转移到活动的形式，但活动受到损害，因为铁是少。，如果足够数量的铁，反馈过程中信号的细胞停止或缓慢TH生产。“

康纳的研究小组首次提出通过检查缺铁大鼠大脑中缺铁和TH水平升高之间的连接。断奶后，将大鼠分为两组。一组给予正常饮食，第二个，缺铁饮食。那些缺铁饮食中有一半后来被提上一个正常的铁饮食。在65天中，所有大鼠，无论饮食，的TH的水平升高，绘图大脑中的细胞缺铁和高架TH之间的连接。然而，在断奶后最终恢复正常立即开始正常饮食大鼠的TH水平。

Connor说：“这说明我们的发展缺铁可以逆转的，但是，延长缺铁不能，”。在第二次使用人类细胞培养模式的研究，研究小组公开的PC12细胞，产生多巴胺，一种物质，去除细胞铁。随着越来越多的物质加入到细胞，因此，更多的铁被删除，表达TH的增长，在人体细胞的升高TH细胞缺铁连接。

在第三项研究中，从八个人与RLS的脑组织进行了比较，从5个健康人的大脑组织。脑组织是通过后天的不宁腿综合症基金会的大脑收集在哈佛大脑银行。由于动物细胞培养模型建议，RLS的大脑进行尸检分析表明，高层次的TH非RLS组相比，缺铁从中间脑细胞表达。

Connor说：“这些结果将继续支持，脑多巴胺能系统在RLS和多巴胺能系统的差异与不足，铁一致的改变的想法，”。

这些发现解释了为什么一些的RLS患者服用多巴胺药物救济。虽然没有治疗RLS的FDA批准的药物用于平静与帕金森氏病的震颤。多巴胺制剂取代大脑中的多巴胺和暂时提高身体的神经信号传输。

“我们的下一个步骤是继续治疗RLS的战略涉及补铁，试图达到正常的平衡之间的铁和多巴胺在大脑中的多巴胺代理调查，”康纳说。

此外康纳和王，其他研究作者：John胡子，博士，和拜伦 - 琼斯博士，宾夕法尼亚州立大学的Christopher J.欧莱，MB的，B.Ch.博士和理查德艾伦博士，约翰霍普金斯湾景医学中心。

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