見證連結蜂窩電話鐵缺乏症對不安定的行程綜合症狀

在腦子的鐵短少細胞混合中央神經系統信號到導致分析不安定的行程綜合症狀的不可抗拒的敦促移動和爬行的昆蟲感覺，醫學研究報表 (RLS)賓州州立大學學院的行程和胳膊。

「我們的早先研究設立了顯示的 RLS 的一個實際原因在腦子的某些細胞是短少的鐵」，說詹姆斯神經外科學的 R. 康納、 Ph.D。，學院教授和副主席，醫學，賓州州立大學米爾頓 S. Hershey 治療中心賓州州立大學。 「我們現在找到可能連接該蜂窩電話鐵缺乏症到紊亂的無法控制的移動的事件順序」。

Xinsheng 今天存在這個研究 (2004 10月 25日) Wang， M.D.， Ph.D。，博士後在康納的實驗室，神經科學的科學會議的社團的，神經科學 2004年，暫掛在聖迭戈。 RLS，可能影響 5% 到 10% 的美國人口，導致不可抗拒的敦促移動行程和胳膊和由在肢體的爬行的昆蟲感覺經常隨附於的綜合症狀。 感覺由移動只解除并且變更壞，當這個星期日落下，一夜又一夜導致那些的失眠與 RLS 和他們的合作夥伴。

在正常單個，在中間腦子的部分的細胞稱 substantia 老黑控制酚基乙氨酸羥化酶的生產 (TH)，酵素。 細胞也確定多少 TH 是磷酸化的，或者激活了。 有效的 TH 調控多巴胺的生產，在傳達從這個腦子和中央神經系統的消息給這個機體的腦子的一種物質，作它正常發揮作用的指令。

康納的小組發現有 RLS 的人們有非常有效的 TH 高水平。 雖然這應該導致做的更多多巴胺，實際上，多巴胺生產的適當的管理規定對有效的 TH 和鐵的足够的級別只是可能的。

「我們認為 『激活型』丟失其反饋機制」，康納說。 「這個細胞獲得信號更多多巴胺必要，因此 TH 做并且被轉移到激活型，但是這個活動減弱，因為較少鐵是可用的。 如果鐵是存在足够的金額，反饋進程將發信號細胞終止或緩慢的 TH 生產」。

康納的小組首先建立了鐵缺乏症之間的聯繫并且通過檢查鐵短少匯率腦子舉起了 TH 級別。 在斷绝以後，匯率分開成二個組。 測量一個組正常飲食和第二，鐵短少飲食。 產生鐵短少飲食在正常鐵飲食以後放置的那些的一半。 在 65 天，所有匯率，不管飲食，有 TH 的提高的水平畫連接數在腦子的蜂窩電話鐵缺乏症和高的 TH 之間。 然而，開始了正常飲食匯率的 TH 級別，在最後斷绝恢復了正常之後。

「這向顯示我們發展鐵缺乏症可以被撤消，但是延長的鐵缺乏症不可能是」，康納說。 在使用一個人類細胞文化設計的第二個研究中，研究小組顯示了 PC12 細胞，創建多巴胺，在從細胞取消鐵的物質。 作為更多這種物質被添加了到細胞，并且，因而，取消了更多鐵， TH 表達式增長，連接蜂窩電話鐵缺乏症到在人類細胞的高的 TH。

在第三個研究中，從八個單個的腦組織與 RLS 與從五個健康單個腦子的組織比較。 腦組織通過在哈佛腦子銀行的不安定的行程綜合症狀基礎的腦子收集獲取了。 因為被建議的動物和細胞培養設計，對那些的腦子的驗屍分析與 RLS 向顯示從中間腦子的鐵短少細胞表示 TH 高水平與這個非RLS 組比較。

「這些結果繼續支持這個想法腦子多巴胺能的系統在 RLS 被修改，并且在這個多巴胺能的系統上的區別與不足的鐵是一致的」，康納說。

這些發現解釋某个 RLS 受害者為什麼查找從服多巴胺能的藥的替補。 雖然不 FDA 批准為 RLS 的處理，藥物用於鎮定在那些的震顫與帕金森病。 多巴胺能的作用者替換在腦子的多巴胺和臨時地改進神經信號傳輸對這個機體。

「我們的以下步驟將繼續處理方法的調查介入鐵補充的 RLS 的，并且嘗試的多巴胺作用者到達正常平衡在鐵和多巴胺之間在腦子」，康納說。

除康納和 Wang 之外，其他研究作者是： 約翰鬍子、 Ph.D。和 Byron 瓊斯， Ph.D。，賓州州立大學; 并且克里斯托弗 J. Earley、 M.B.、 B.Ch。， Ph.D。和理查亞倫， Ph.D。，約翰斯・奧普金斯 Bayview 治療中心。

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