关于糖尿病如何的有争议的原理造成广泛的组织损伤

关于糖尿病如何的有争议的原理造成广泛的组织损伤将出现于糖尿病的 11月问题。 在赌注的在关于这个原理的热烈的辩论中是研究员的工作成绩查找新的办法减少远见、肾衰竭、重点故障和糖尿病的其他副作用损失。

美国糖尿病关联估计 18.2 百万个美国人有糖尿病。 心脏病发作和中风的糖尿病的连结做它第六主导的死因，并且它是盲目性新的案件的主导的原因在成人中的 20-74 岁。 糖尿病神经故障是非创伤更低的肢体截肢术的一个主要贡献者，并且糖尿病肾脏故障创建 43% 的晚期肾脏病所有案件。

这个原理的拥护者论证这样组织损伤的主要原因是在发电的一种关键字化合物作为糖尿病副作用的一个纳税人从前被拒绝的其他科学家。 研究员提出他们的在 47 页附录的假说的评论家和问题提出的许多反对可以在网上进行与他们的研究一道。

“糖尿病造成的新陈代谢的不平衡状态是相当复杂的，并且那使非常难获得支持甚至我们的假说的对价”，在圣路易斯一位退休病理学大学教学人员说高级调查员约瑟夫威廉森， M.D，在华盛顿大学医学院。 “能发布在线附录终于产生我们我们需要回应大家的关心的屋子”。

威廉森的原理着重在二份表单之间的能量制造化合物的可逆转换、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD)和 NADH (NAD 加上 H 或者氢一个原子)。 当他们从糖葡萄糖调用电子和氢核到 NAD 在称醣解作用时的能源做进程期间细胞变换 NAD 成 NADH。

此进程不要求氧气，但是它需要 NAD 开始。 因此细胞做它一件最优先考虑的事保持金额上限 NAD 可用。

“NAD 比与 NADH 变化用组织的不同的类型，范围从 500 到 1 到 2,000 到 1”，威廉森附注。 “在糖尿病患者，虽然，比例可能丢弃一样低象 200 到 1."

在糖尿病患者，血糖水平是高的，叫作高血糖症的情况; 另外，糖尿病损坏的组织经常有氧气的低水平或者低氧症。 威廉森和他的共同执笔者使用汇率视网膜的体外研究向显示这两个情况减少 NAD 比例对 NADH 用不同的方式。 高血糖症通过增加 NAD 的转换的费率执行它对 NADH。 低氧症使难为了细胞能启用 NADH 回到 NAD。

在两个情况增加的 NADH 被回收回到 NAD 被生产自由基的进程，化工可能损坏组织的易反应的化合物。 威廉森和他的共同执笔者建议对这些进程的长期使用在糖尿病造成被看到的这个故障。

“这些不同的中断的结果对 NADH 回收的是附加的--他们比您也许等您是否独立地查看二者之一一个有潜在导致更多故障”，威廉森解释。

科学家有一段时间了知道糖尿病增加 NAD 的转换对 NADH 通过提高葡萄糖的细胞的冲减通过叫作山梨糖醇路的进程。

象醣解作用，山梨糖醇路仅变换 NAD 对 NADH，但是在醣解作用的一小部分级别。 此认为以前导致的科学家，山梨糖醇路是非常不可能创建足够的 NADH 触发创建自由基的回收的进程。

威廉森反对醣解作用做丙酮酸盐以及 NADH，并且丙酮酸盐变换 NADH 回到 NAD。 山梨糖醇路不制造它做的丙酮酸盐，因此 NADH 必须被创建自由基的其他进程回收。

“如果您通过灌输葡萄糖做一正常动物 hyperglycemic 成它五时数或如此，您将看到某些在您在糖尿病患者非常在初期看见的血管上的同样变化”，威廉森附注。 “然而，我们向显示，如果您同时灌输丙酮酸盐您灌输葡萄糖，您完全地阻拦那些更改”。

丙酮酸盐也保护组织免受低氧症通常造成的许多这个故障，导致糖尿病造成的许多在血管上的同样变化和其他组织。

“我们相当仍然得到要执行的位说服，但是我认为人们开始认为这似乎是生产的在糖尿病复杂化扮演这样重要作用的自由基一个主要结构”，威廉森说。 “有希望地这某天将导致在工作成绩的更多成功缓和那些复杂化”。

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