關於糖尿病如何的有爭議的原理造成廣泛的組織損傷

關於糖尿病如何的有爭議的原理造成廣泛的組織損傷將出現於糖尿病的 11月問題。 在賭注的在關於這個原理的熱烈的辯論中是研究員的工作成績查找新的辦法減少遠見、腎衰竭、重點故障和糖尿病的其他副作用損失。

美國糖尿病關聯估計 18.2 百萬個美國人有糖尿病。 心臟病發作和中風的糖尿病的連結做它第六主導的死因，并且它是盲目性新的案件的主導的原因在成人中的 20-74 歲。 糖尿病神經故障是非創傷更低的肢體截肢術的一個主要貢獻者，并且糖尿病腎臟故障創建 43% 的晚期腎臟病所有案件。

這個原理的擁護者論證這樣組織損傷的主要原因是在發電的一種關鍵字化合物作為糖尿病副作用的一個納稅人從前被拒绝的其他科學家。 研究員提出他們的在 47 頁附錄的假說的評論家和問題提出的許多反對可以在網上進行與他們的研究一道。

「糖尿病造成的新陳代謝的不平衡狀態是相當複雜的，并且那使非常難獲得支持甚至我們的假說的對價」，在聖路易斯一位退休病理學大學教學人員說高級調查員約瑟夫威廉森， M.D，在華盛頓大學醫學院。 「能發布在線附錄終於產生我們我們需要回應大家的關心的屋子」。

威廉森的原理著重在二份表單之間的能量製造化合物的可逆轉換、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD)和 NADH (NAD 加上 H 或者氫一個原子)。 當他們從糖葡萄糖調用電子和氫核到 NAD 在稱醣解作用時的能源做進程期間細胞變換 NAD 成 NADH。

此進程不要求氧氣，但是它需要 NAD 開始。 因此細胞做它一件最優先考慮的事保持金額上限 NAD 可用。

「NAD 比與 NADH 變化用組織的不同的類型，範圍從 500 到 1 到 2,000 到 1」，威廉森附註。 「在糖尿病患者，雖然，比例可能丟棄一樣低像 200 到 1."

在糖尿病患者，血糖水平是高的，叫作高血糖症的情況; 另外，糖尿病損壞的組織經常有氧氣的低水平或者低氧症。 威廉森和他的共同執筆者使用匯率視網膜的體外研究向顯示這兩個情況減少 NAD 比例對 NADH 用不同的方式。 高血糖症通過增加 NAD 的轉換的費率執行它對 NADH。 低氧症使難為了細胞能啟用 NADH 回到 NAD。

在兩個情況增加的 NADH 被回收回到 NAD 被生產自由基的進程，化工可能損壞組織的易反應的化合物。 威廉森和他的共同執筆者建議對這些進程的長期使用在糖尿病造成被看到的這個故障。

「這些不同的中斷的結果對 NADH 回收的是附加的--他們比您也許等您是否獨立地查看二者之一一个有潛在導致更多故障」，威廉森解釋。

科學家有一段時間了知道糖尿病增加 NAD 的轉換對 NADH 通過提高葡萄糖的細胞的衝減通過叫作山梨糖醇路的進程。

像醣解作用，山梨糖醇路仅變換 NAD 對 NADH，但是在醣解作用的一小部分級別。 此認為以前導致的科學家，山梨糖醇路是非常不可能創建足够的 NADH 觸發創建自由基的回收的進程。

威廉森反對醣解作用做丙酮酸鹽以及 NADH，并且丙酮酸鹽變換 NADH 回到 NAD。 山梨糖醇路不製造它做的丙酮酸鹽，因此 NADH 必須被創建自由基的其他進程回收。

「如果您通過灌輸葡萄糖做一正常動物 hyperglycemic 成它五時數或如此，您將看到某些在您在糖尿病患者非常在初期看見的血管上的同樣變化」，威廉森附註。 「然而，我們向顯示，如果您同時灌輸丙酮酸鹽您灌輸葡萄糖，您完全地阻攔那些更改」。

丙酮酸鹽也保護組織免受低氧症通常造成的許多這個故障，導致糖尿病造成的許多在血管上的同樣變化和其他組織。

「我們相當仍然得到要執行的位說服，但是我認為人們開始認為這似乎是生產的在糖尿病複雜化扮演這樣重要作用的自由基一個主要結構」，威廉森說。 「有希望地這某天將導致在工作成績的更多成功緩和那些複雜化」。

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