神經系統蛋白的相互作用，幫助研究人員更好地理解與年齡有關的記憶力和聽力損失

在發現，有朝一日可能會幫助研究人員更好地理解與年齡有關的記憶力和聽力損失，科學家已經證明，兩個關鍵的神經系統的蛋白質，有助於調節在神經系統的信號傳輸方式進行交互。

研究人員報告說，他們已經連接紐蘭格林 - 1（NRG - 1），與精神分裂症的一種蛋白質，和突觸​​後密度蛋白95（PSD - 95），與阿爾茨海默氏症相關的蛋白質在自然神經科學“雜誌在線。印刷版的出現在11月第一週。

NRG - 1原本陷入了科學家的注意，因為它鏈接到，在神經細胞中的記憶進行編碼的過程。科學家後來發現在NRG - 1基因突變增加在蘇格蘭和冰島人群中精神分裂症的危險。

NRG - 1定位在神經細胞的外膜，與一個神經細胞和它裡面凸出的另一部分以外的部分掛。外觀部分，稱為 NRG - ECD，形成突觸，兩個神經細胞之間通信一個小的物理差距的領域，神經系統的發育和通信等方面的貢獻。

直到最近，研究人員給 NRG - ICD，NRG - 1的室內部分很少關注。但建寶，博士，耳鼻咽喉科的研究助理教授，華盛頓大學和其他一些科學家已經開始收集證據，NRG - ICD可能會被視為重要的，甚至超過NRG - ECD重要。

“青蛙和人類基因進行比較，我們早前表明，NRG - ICD是87％相同的兩個物種之間，說：”寶，誰是新的研究的第一作者。 “當一種蛋白質的一部分是保持大多為在進化過程中的長期不變，這表明，部分有一些非常重要的貢獻。”

科學家們知道，刺激神經細胞，導致 NRG - ECD斷絕。在以前的實驗中，保和在哥倫比亞大學的同事們發現，神經細胞在小鼠體內的刺激耳朵讓NRG - ICD脫離突觸和旅行的神經細胞的細胞核，它阻止到細胞自我毀滅的相關基因的過程。

在新研究中，研究人員發現，除了增加NGR - ICD，刺激神經細胞的水平，引起了PSD - 95的水平也相應增加。通常這會導致懷疑 NGR - ICD與 DNA結合，以增加PSD - 95的基因的活動，但科學家已經知道，NGR - ICD不能結合自身的DNA。

然而，NGR - ICD可以綁定到鋅指蛋白，這是與 DNA結合的能力，改變基因的活性水平。採用電泳遷移率實驗研究的一種技術稱為，科學家測試了NGR - ICD的能力綁定到不同的鋅指蛋白，他們已經知道可能增加PSD - 95的活性部分。這項研究和其他一些測試後，他們決定，EOS，一個最近發現的鋅指蛋白，NGR - ICD的最有可能的合作夥伴。

PSD - 95在其正常的作用，提供了一個支持接收端的突觸受體結構。該蛋白也被發現在阿爾茨海默氏症患者的大腦斑塊。

“如果你有太多受體在突觸，神經細胞被過度刺激和死亡，”保。 “太少，信號無法打通。調整為一個信號，通過被認為是必不可少的學習和記憶的創造能力，所以在這種蛋白質的活動水平要達成一種微妙的平衡。”

犯罪嫌疑人寶 NRG - 1的水平與年齡有關的跌幅可能與聽力損失和記憶喪失，並已開始測試小鼠基因改造，使更多的NRG - 1，看看他們是否有改善聽力，當他們年紀大了。

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