जब 2001 में Gleevec के अनुमोदन के बाद से, एक कैंसर सेल विशिष्ट दवा पुरानी माइलोजेनस (CML) लेकिमिया, कैंसर चिकित्सा के क्षेत्र का इलाज किया तथाकथित "लक्षित" दवाओं के युग में किया गया है पूरी गति भागने.
इन दवाओं, जो सामान्य कोशिकाओं का अतिरिक्त क्योंकि वे केवल कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए डिज़ाइन कर रहे हैं विकसित करने की चुनौती मान्यता है कि भी लक्षित चिकित्सा के लिए प्रतिरोध विकसित कर सकते हैं के द्वारा किया गया जटिल है. Gleevec के मामले में, उदाहरण के लिए, जो प्रोटीन BCR-ABL1 कि CML का कारण बनता है अक्षम है, प्रतिरोध एक बढ़ती हुई समस्या बन गया है. वर्तमान में, चिकित्सकों का अनुमान है कि रोगियों को जो उनके रोग की पुरानी चरण में इलाज शुरू के 5 प्रतिशत से 10 प्रतिशत प्रतिरोध Gleevec के विकास होगा, और अगर इलाज CML के और अधिक उन्नत चरणों में शुरू हो जाता है, यह प्रतिशत बहुत अधिक है.
अब पेन्सिलवेनिया विश्वविद्यालय के Abramson कैंसर केंद्र में शोधकर्ताओं ने इस समस्या के आसपास एक रास्ता मिल गया है . एक BCR-ABL1 जुड़े नामक एंजाइम Lyn kinase को अक्षम करके, वे दवा प्रतिरोधी CML CML रोगियों से ली गई कोशिकाओं में कोशिका मृत्यु प्रेरित किया है. सामान्य रक्त कोशिकाओं को इस दृष्टिकोण से नुकसान होना प्रकट नहीं होता क्योंकि वे तो CML कोशिकाओं के रूप में Lyn kinase पर निर्भर नहीं कर रहे हैं. Lyn kinase इसलिए एक लक्षित चिकित्सा के लिए एक अच्छा उम्मीदवार है.
"हम जानते हैं कि Gleevec के साथ रोगियों का इलाज BCR-ABL1 प्रोटीन में म्यूटेशनों विकसित कर सकते हैं" एलन एम. Gewirtz, एमडी, मेडिसिन के प्रोफेसर रुधिर / कैंसर विज्ञान के पेन डिवीजन में बताते हैं. ", Gleevec एक बार BCR ABL1 जीन mutates नहीं रह प्रोटीन BCR-ABL1 के साथ गठबंधन कर सकते हैं, तो यह सक्रिय रहता है, और कैंसर रक्त कोशिकाओं को जीवित और बढ़ने." Gewirtz और उनके सहयोगियों अनुसंधान चिकित्सा प्रकृति के नवम्बर अंक में प्रकट होता है.