Fin dall'approvazione di Gleevec nel 2001, una droga Cancro-cella-specifica usata per trattare la leucemia mieloide cronica (CML), il campo di terapeutica del cancro sta affrettando la velocità massima nell'era di cosiddette medicine “mirate a„.
La sfida di sviluppare queste medicine, che risparmiano le celle normali perché sono destinate per uccidere soltanto le cellule tumorali, è stata complicata dal riconoscimento che la resistenza anche alle terapie mirate a può sviluppare. Nel caso di Gleevec, per esempio, che rende non valida la proteina BCR-ABL1 che causa CML, la resistenza si è trasformata in in un problema crescente. Corrente, i medici stimano che quello 5 per cento - 10 per cento dei pazienti che cominciano il trattamento nella fase cronica di loro malattia sviluppino la resistenza a Gleevec; e se il trattamento è cominciato nelle fasi più avanzate di CML, questa percentuale è molto più alta.
Ora i ricercatori al Centro del Cancro di Abramson dell'Università Della Pennsylvania hanno trovato un modo intorno a questo problema. Rendendo non valido un enzima di BCR-ABL1-associated chiamato chinasi di Lyn, hanno indotto la morte delle cellule in celle resistenti alla droga di CML catturate dai pazienti di CML. I globuli Normali non sembrano essere danneggiati tramite questo approccio perché non dipendono così dalla chinasi di Lyn come celle di CML. La chinasi di Lyn è quindi un buon candidato per una terapia mirata a.
“Sappiamo che i pazienti curati con Gleevec possono sviluppare le mutazioni nella proteina BCR-ABL1,„ spieghiamo Alan M. Gewirtz, il MD, il Professor di Medicina nella Divisione di Penn dell'Ematologia/Oncologia. “Una Volta Che il gene BCR-ABL1 subisce una mutazione, Gleevec può più non combinarsi con la proteina BCR-ABL1, in modo da rimane attivo ed i globuli cancerogeni sopravvivono a e si sviluppano.„ Gewirtz e la ricerca dei colleghi compare nell'emissione di Novembre della Medicina della Natura.