Odkąd zatwierdzenie Gleevec w 2001, specyfika lek używać taktować chroniczną myelogenous białaczkę (CML) pole nowotworów lecznictwa śpieszył się pełną prędkość w erę dzwonić "celować" medycyny.
Wyzwanie rozwijać te medycyny które komplikowali rozpoznaniem dodatkowym normalnym komórkom, ponieważ projektują zabijać tylko komórki nowotworowe że opór nawet celować terapie może rozwijać. W przypadku Gleevec który obezwładnia BCR-ABL1 proteinę która powoduje CML, na przykład, opór zostać narastającym problemem. Obecnie, lekarzi oszacowywają to 5 procentów, 10 procentów pacjenci które zaczynają traktowanie w chronicznej fazie ich choroba rozwijają opór Gleevec; i jeżeli traktowanie zaczyna przy postępowymi scenami CML, ten odsetek jest target80_0_ wysoki.
Teraz znajdowali sposób wokoło ten problemu badacze przy Abramson nowotworu centrum uniwersytet pensylwanii. Obezwładniać BCR-ABL1-associated enzym dzwoniącego Lyn kinase, nakłaniali komórki śmierć w odpornych CML komórkach brać od CML pacjentów. Normalne komórki krwi no pojawiać się krzywdzący ten podejściem ponieważ no są w ten sposób zależni na Lyn kinase jako CML komórki. Lyn kinase jest tym samym dobrym kandydatem dla celującej terapii.
Znamy" wyjaśniamy Alan M. Gewirtz, MD, profesor medycyny w Penn podziale hematologia, onkologia/. "że pacjenci taktujący z Gleevec mogą rozwijać mutacje w BCR-ABL1 proteinie," "Jak tylko BCR-ABL1 gen mutuje, Gleevec może już nie łączyć z BCR-ABL1 proteiną, więc ono zostaje aktywnym, i rakowe komórki krwi ximpx i r." Gewirtz i kolegi badanie pojawiać się w Listopadu zagadnieniu natury medycyna.