Depois a aprovação de Gleevec em 2001, uma droga cancro-pilha-específica usada para tratar a leucemia myelogenous crônica (CML), o campo da terapêutica do cancro tem apressado a velocidade máxima na era de medicinas “visadas” assim chamadas.
O desafio de desenvolver estas medicinas, que poupam pilhas normais porque são projectadas matar somente células cancerosas, foi complicado pelo reconhecimento que a resistência mesmo às terapias visadas pode desenvolver. No caso de Gleevec, por exemplo, que desabilita a proteína BCR-ABL1 que causa CML, a resistência transformou-se um problema crescente. Actualmente, os médicos calculam que isso 5 por cento a 10 por cento dos pacientes que começam o tratamento na fase crônica de sua doença desenvolverão a resistência a Gleevec; e se o tratamento é começado em umas fases mais avançadas de CML, esta porcentagem é muito mais alta.
Os pesquisadores no Centro do Cancro de Abramson da Universidade da Pensilvânia têm encontrado Agora uma maneira em torno deste problema. Desabilitando uma enzima de BCR-ABL1-associated chamada quinase de Lyn, induziram a morte celular nas pilhas resistentes aos medicamentos de CML tomadas dos pacientes de CML. Os glóbulos Normais não parecem ser prejudicados por esta aproximação porque não são tão dependentes da quinase de Lyn como pilhas de CML. A quinase de Lyn é conseqüentemente um bom candidato para uma terapia visada.
“Nós sabemos que os pacientes tratados com o Gleevec podem desenvolver mutações na proteína BCR-ABL1,” explicamos Alan M. Gewirtz, DM, Professor de Medicina na Divisão de Penn da Hematologia/Oncologia. “Uma Vez Que o gene BCR-ABL1 se transforma, Gleevec pode já não combinar com a proteína BCR-ABL1, assim que permanece activo, e os glóbulos cancerígenos sobrevivem e crescem.” Gewirtz e a pesquisa dos colegas aparecem na introdução de Novembro da Medicina da Natureza.