С тех пор утверждение Gleevec в 2001, рак-клетк-специфическое снадобье используемое для того чтобы обработать хронический myelogenous лейков (CML), поле терапевтики рака спешило высшую скорость в эру так называемых «пристрелнных» медицин.
Возможность начинать эти медицины, которые щадят нормальные клетки потому что они конструированы для того чтобы убить только раковые клетки, была осложнена опознаванием которое сопротивление к даже пристрелнным терапиям может начать. В случае Gleevec, например, которое отключает протеин BCR-ABL1 который причиняет CML, сопротивление было растущей проблемой. В Настоящее Время, врачи оценивают тому 5 процентов к 10 процентов пациентов которые начинают обработку в хроническом участке их заболевания начнут сопротивление к Gleevec; и если обработка начата на более предварительных этапах CML, то, этот процент гораздо высокее.
Теперь исследователя на Центре Карциномы Abramson Пенсильванского Университета находили путь вокруг этой проблемы. Путем отключать вызванный энзим BCR-ABL1-associated киназой Lyn, они наводили смерть клетки в снадобь-упорных клетках CML принятых от пациентов CML. Не кажется, что поврежены Нормальные клетки крови этим подходом потому что они не зависел настолько на киназе Lyn как клетки CML. Киназа Lyn поэтому хороший выбранный для пристрелнной терапии.
«Мы знаем что пациенты обработанные с Gleevec могут начать перегласовки в протеине BCR-ABL1,» объясняем Алан M. Gewirtz, MD, Профессора Медицины в Разделении Penn Гематологии/Онкологии. «Как Только ген BCR-ABL1 видоизменяет, Gleevec может больше не не совместить с протеином BCR-ABL1, поэтому оно остает активным, и раковидные клетки крови выдерживают и растут.» Gewirtz и исследование коллегаов появляются в вопрос в Ноябрь Медицины Природы.