Någonsin efter godkännandet av Gleevec i 2001, leukemia för van vid fest för cancer-cell-närmare detalj drog har en kronisk myelogenous (CML), sätta in av cancerterapi rusat mycket rusar in i eraen av så-kallade ”uppsätta som mål” mediciner.
Utmaningen av framkallning av dessa mediciner, som extra- det normalaceller, därför att de planläggs för att döda endast cancerceller, har försvårats av erkännanden, som motstånd till även riktade terapier kan framkalla. I fallet av Gleevec till exempel, som inaktiverar proteinet BCR-ABL1, som orsakar CML, har motstånd blivit ett växande problem. För närvarande framkallar läkarebedömningen, som 5 procent till 10 procent av tålmodig, som börjar behandling i det kroniskt, arrangerar gradvis av deras ska sjukdom, motstånd till Gleevec; och om behandling börjas på mer avancerad, arrangerar av CML, denna procentsats är mycket högre.
Nu Centrerar har forskare på den Abramson Cancern av Universitetar av Pennsylvania funnit a långt runt om detta problem. Genom att inaktivera ett BCR--ABL1-associatedenzym som kallas den Lyn kinasen, har de framkallat celldöd i drog-resistent CML-celler som tas från CML-tålmodig. Det normalablodceller verkar inte att harmeds av denna att närma sig, därför att de inte är så anhörigen på den Lyn kinasen som CML-celler. Den Lyn kinasen är därför en bra kandidat för en riktad terapi.
”Vet Vi, att tålmodig som behandlas med Gleevec kan framkalla mutationar i proteinet BCR-ABL1,” förklarar Alan M. Gewirtz, MD, Professor av Medicinen i Penns Uppdelning av Hematology/Oncology. ”När genen BCR-ABL1 muterar, kan Gleevec ej längre sammanslutningen med proteinet BCR-ABL1, så det återstår aktivet, och de cancerous blodcellerna fortlever och växer.”, Gewirtz och kollega forskning visas i November utfärdar av NaturMedicin.