Published on November 1, 2004 at 6:25 PM
遭受先進的心力衰竭的糖尿病或肥胖患者有在他們的亂糟糟的心臟病新陳代謝,心臟科醫師導致的研究小組的重點和更加極大的分子證據油脂埋置的更高的水平在得克薩斯大學醫學院在 FASEB 日記帳的 11月問題的休斯敦報表。
心力衰竭,累進和可能地致命減弱心肌,與肥胖病和糖尿病相關,但是的結構損壞發生沒有瞭解,沒有說高級作者海因里奇 Taegtmeyer, M.D., Ph.D。,心臟病學教授。
「在心臟病學方面,我們長期關注肥胖累計在動脈牆壁和阻攔血流對這個重點的。 什麼我們現在查找是油脂積累在血管不終止,實際上是壞在心肌細胞」, Taegtmeyer 說。 「我們在本文也報告糖尿病和肥胖病在重點組織看上去導致新陳代謝的不規則性」。
在本文的基因表達和蛋白質發現為對待心力衰竭提供潛在的長期目標,每年折磨 5 百萬名美國患者。
研究員檢查被取消在移植期間的 27 心衰并且與沒有發生故障,然而為移植是否則不合適的八個施主重點比較了他們。
八心衰 (30%) 顯示了甘油三酸酯高水平 - 一個肥胖存貯和運輸分子。 因為他們在非失敗的重點,甘油三酸酯的級別在心衰是四倍在肥胖或糖尿病患者的級別。
研究小組關聯了甘油三酸酯此積累在心肌的,稱 lipotoxicity,基因不正常的表達式與已知的脂肪酸、其可收縮的功能和激動的蛋白質有關重點的新陳代謝造成胰島素抗性。
與 lipotoxic 重點的匯率設計的人力結果跟蹤,在嚙齒目動物顯示導致不正確的心臟病收縮,在 Taegtmeyer 的實驗室說第一位作者 Saumya Sharma、 M.D.、心臟病學研究員和研究員。
一個正常重點通過代謝脂肪酸派生其能量需要的三分之二,是輸入的甘油三酸酯, Sharma 說。 Lipotoxic 重點在肌肉組織存儲那些甘油三酸酯而不是代謝他們。
在肥胖人員, Taegtmeyer 和他的小組推理這發生,因為人員的脂肪細胞,獲取并且存儲超額甘油三酸酯,填滿。 由於人們有一定量的脂肪細胞,一旦他們是充分的,多於脂肪在肌肉組織寄宿,它泄怒分子浩劫。
「這個重點是肌肉,同樣,并且它沒有從油脂此猛擊被饒恕」, Taegtmeyer 解釋了。 「重點被設計收縮,但是,如果油脂 (肥胖) 偏移其可收縮的蛋白質,在被削弱的重點功能的結果」。
Taegtmeyer 和同事檢驗在決定有 bariatric 手術的肥胖患者中的此假設 (胃範圍的外科減少)。 在他們的手術前後,患者在這個研究中志願安排他們的心臟功能被分析和提供大腿肌肉組織一個小的範例。 在手術導致被改進的重點功能和油脂的減少的級別在肌肉組織後的 Taegtmeyer 的小組是否然後將估計減重。
由 Taegtmeyer 的更加早期的研究向顯示糖尿病導致油脂和葡萄糖的含毒物級別對組合在這個重點。
http://www.uthouston.edu/
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