Gli Scienziati Al Centro del Cancro dell'Università del Texas M.D. Anderson hanno identificato una proteina che servisce da regolatore matrice del cancro di interfaccia - un'individuazione che potrebbe piombo ai nuovi modi impedire il cancro di interfaccia prima che cominciasse.
La proteina, chiamata STAT3, era stata conosciuta per partecipare al cancro, ma a Ph.D. di John DiGiovanni ed i suoi colleghi hanno indicato che STAT3 attivato è necessario affinchè il cancro di interfaccia cominciasse e quello senza, cancro di interfaccia non possono svilupparsi. Lo studio, che compare nell'edizione del 1° settembre 2004 del Giornale di Ricerca Clinica, è il primo per mostrare a STAT3 il ruolo critico nello sviluppo del cancro di interfaccia.
“Questo studio mostra a giochi STAT3 un ruolo ai punti più iniziali del trattamento cancerogeno,„ dice DiGiovanni, il ricercatore principale dello studio e Direttore del Dipartimento del M. il D. Anderson di Carcinogenesi quale è situata in Smithville, circa 250 miglia dal centro del cancro di Houston. “Questo è un obiettivo autentico per la prevenzione.„
È possibile che l'un giorno un inibitore STAT3 potrebbe applicarsi come crema attuale alle solarizzazioni dell'ossequio o alle lesioni precancerose per impedire la progressione a cancro, dice.
I trasduttori del Segnale e gli attivatori di trascrizione 3 (STAT3) appartengono a classe A di proteine chiamate fattori di trascrizione che possono piombo a cancro permettendo che una cella in buona salute risponda inadeguato ai segnali esterni dividersi. I Fattori di trascrizione sono proteine potenti perché provocano una cascata degli eventi attivando i numerosi geni, che a loro volta piombo alla produzione delle proteine dipromozione. Gli STATs Attivati sono stati osservati in un'ampia varietà di cancri umani, compreso i linfomi ed i tumori solidi. A causa del suo ruolo recentemente scoperto nelle fasi di promozione e di inizio del cancro di interfaccia, lo sforzo intensivo dovrebbe ora essere concentrato sulla ricerca delle proteine attivate da STAT3, DiGiovanni ha detto.
I ricercatori sono stato interessati nel ruolo di STAT3 quando hanno imparato che era stato collegato per ferire guarendo, un trattamento che divide molte delle stesse funzionalità con il trattamento della promozione del tumore. Gli studi di Iniziale nel laboratorio di DiGiovanni hanno indicato che i prodotti chimici conosciuti per promuovere il cancro di interfaccia egualmente hanno attivato STAT3.