STAT3蛋白可能导致新的方法来防止皮肤癌

得克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家发现一种蛋白质，皮肤癌的一个主控调节-这一发现可能导致新的方法来防止皮肤癌开始之前。

STAT3的蛋白质，叫做，已在癌症有关，但John DiGiovanni博士，和他的同事们研究发现，激活STAT3是必要的皮肤癌开始，没有它，皮肤癌就不能发展。在“临床研究杂志”2004年9月1日，问题出现时，这项研究是首次证明STAT3在皮肤癌的发展的关键作用。

“这项研究表明STAT3的扮演了致癌过程中的最早的步骤的作用，”说DiGiovanni，这项研究的主要研究者和MD安德森的致癌部主任这是设在史密斯维尔，约250英里的休斯顿癌症中心。 “这是一个真正预防的真正目标。”

这是可能的，一天一个STAT3的抑制剂，可作为药膏治疗晒伤或癌前病变，以防止癌症的进展应用，他说。

信号转导和转录3（STAT3的）的激活属于一类蛋白质称为转录因子允许一个健康细胞，不适当地响应外部信号来划分，可导致癌症。转录因子是强有力的蛋白质，因为他们掀起激活许多基因，这反过来又导致生产的增长，促进蛋白质的级联事件。激活统计信息已在多种人类癌症，包括淋巴瘤和实体瘤观察。 DiGiovanni说，由于其新发现的皮肤癌的启动和推广阶段的作用，密集的努力现在应该专注于研究STAT3的激活蛋白。

研究人员成为STAT3的作用很感兴趣，当他们得知它已被链接到伤口愈合，一个过程，许多相同的功能与促癌过程中的股份。 DiGiovanni的实验室初步研究表明，促进皮肤癌的化学品也被激活STAT3的。

为了进一步研究的STAT3在皮肤的作用，科学家利用小鼠中，STAT3的皮肤细胞中失踪。这些老鼠不与已知的致癌剂处理后的皮肤癌，同时开发了许多与STAT3的正常水平小鼠的皮肤肿瘤。没有STAT3的，受损的皮肤细胞的最简单的死亡，而那些幸存的可能进行扩散癌症发展的早期阶段是必要的。

要进一步探索中STAT3在皮肤癌的重要性，科学家们称为寡核苷酸的DNA注入了一小块，为正常小鼠的皮肤肿瘤。 STAT3的绑定，防止激活基因的寡核苷酸的设计。在这个实验中，注入皮肤肿瘤的一半，下跌60％以上。

“我们发现，STAT3是一个独特的分子调节关键的启动和促进癌症有关的基因，”DiGiovanni说。 “此外，我们有证据显示，如果你阻断STAT3的行动，你会得到这使得肿瘤倒退。STAT3的皮肤癌的治疗和预防有吸引力的目标。”

DiGiovanni的合作者包括医学博士，研究生基思陈茂敏佐野和薰Kiguchi，MD，MD安德森，乔安妮安德斯，马里兰州贝塞斯达国立癌症研究所，和信泰驹泽，MD和顺治武田，MD，大阪大学研究生院医学院，日本大阪。

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