STAT3 蛋白質能導致新的方式防止皮膚癌

得克薩斯大學的科學家 M.D. 安徒生巨蟹星座中心識別擔當皮膚癌主要管理者 - 查找可能導致新的方式防止皮膚癌的蛋白質，在它開始前。

蛋白質，稱 STAT3，在癌症，但是約翰 DiGiovanni Ph.D 知道介入。，并且他的同事向顯示被激活的 STAT3 是必要為了皮膚癌能開始和那沒有它，皮膚癌不可能開發。 研究，在 2004年 9月 1日，臨床調查日記帳的問題出現，是顯示 STAT3 在皮膚癌的發展的重要作用的第一个。

「此研究顯示 STAT3 作用在這個致癌進程的最早的步驟的作用」，主要調查人和主任說 DiGiovanni、研究的致癌作用的 M.D. 安徒生的部門的哪些位於 Smithville，大約從休斯敦癌症中心的 250 英里。 「這是預防的一個誠實的目標」。

是可能的一天 STAT3 抗化劑可能被應用作為典型奶油於款待曬斑或癌症前期的機能障礙防止級數到癌症，他說。

信號變換裝置和活化計副本 3 (STAT3) 屬於稱可能導致癌症通過允許一個健康細胞不適當地回應外部信號分開的副本系數的蛋白質選件類。 副本系數是有力蛋白質，因為他們通過激活許多基因引起活動級聯，反之導致促進增長的蛋白質的生產。 被激活的 STATs 在各種各樣的人力癌症被觀察了，包括淋巴瘤和固定的腫瘤。 由於其在皮膚癌啟動和促銷階段的最近被發現的作用，於研究 STAT3 激活的蛋白質應該現在集中密集工作成績， DiGiovanni 說。

研究員變得對 STAT3 感興趣的角色，當他們瞭解它被鏈接使癒合受傷，與腫瘤促銷的進程共享許多同樣功能的進程。 首字母研究在 DiGiovanni 的實驗室向顯示已知的化學製品促進皮膚癌也激活了 STAT3。

進一步學習 STAT3 的角色在皮膚，科學家使用 STAT3 失蹤在皮膚細胞的鼠標。 而與 STAT3 的正常級別的鼠標開發了許多皮膚腫瘤，這些鼠標沒在與一已知的癌症導致的作用者的處理以後獲得皮膚癌。 沒有 STAT3，大多損壞的皮膚細胞中斷了，而生存的那些可能進行為癌症發展早期是必要的擴散。

進一步測試 STAT3 的重要性在皮膚癌的，科學家注射稱低聚核苷酸的一小塊脫氧核糖核酸，到正常鼠標皮膚腫瘤。 低聚核苷酸被設計束縛 STAT3 和防止它激活的基因。 在此實驗，被注射的皮膚腫瘤的一半由超過 60% 收縮。

「我們發現 STAT3 是調控在癌症的啟動和促銷介入的重要套基因的一個唯一分子」，說 DiGiovanni。 「此外，我們有證據，如果您阻攔 STAT3 的活動，您獲得退步的腫瘤。 這做 STAT3 皮膚癌的處理和預防的一個有吸引力的目標」。

DiGiovanni 的合作者包括研究生基思陳， Shigetoshi 佐野， M.D. 和 Kaoru Kiguchi， M.D.， M.D. 安徒生; 喬安妮安德斯，國家癌症學會，貝塞斯達， Md。; 并且 Nobuyasu Komazawa、 M.D. 和 Junji 武田， M.D.; 大阪大學畢業生醫學院，大阪，日本。

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