Die Antirheumatika Celebrex oder das celecoxib, verringert Tumormasse durch aufmunternden Zelltod und entmutigende Zellproliferation und die Keimung von Blutgefäßen des frischen Bluts, die wachsende Tumoren führen, entsprechend einer Studie, die im November-Punkt der Molekularen Krebsforschung berichtet wird.
Die Studie, geleitet von den Forschern am Mayo Clinic College von Medizin in Scottsdale, Arizona, schlägt vor, dass diese Droge ein Tag möglicherweise verwendet würde, um Brusttumoren zu verhindern und sogar zu behandeln. Celebrex, vermarktet durch Pfizer Inc., ist ein Bauteil der allgemeinen Familie der Drogen, die das COX-2, ein Enzym anvisieren, das eine wichtige Rolle in den Arthritisschmerz und -entzündung spielt.
„Dieser Hibitor COX-2 stellt eine starke Option für Behandlung von Brustkrebsen dar, und ein vorbeugender Agens für Behandlung von Einzelpersonen mit hohem Risiko des Entwickelns des Brustkrebses oder des Krankheitsrückfalls,“ sagte Pinku Mukherjee, Ph.D., der ältere Autor des Berichts.
Die Mayo-Studie zeigte, dass celecoxib Reduzierung in der Tumormasse des Milch- Flansches, die auf erhöhten programmierten Zelltod sich bezog, oder im Apoptosis, im Brustgewebe der Mäuse verursachte. Celecoxib-Induzierter Zelltod bezog sich auf zwei molekulare Ereignisse, die Bahnen mit einbeziehen, die zu Apoptosis führen. Der Hibitor COX-2 erhöhte Ausdruck des Bax-Proteins, das bekannt, um innerhalb der pro-apoptotic Zellvorrichtung zu arbeiten. Weiter ergab die Einleitung von celecoxib verringerte Aktivität eines anti-apoptotic Proteins, Akt, bekannt, um Zellüberleben zu fördern.
Im Allgemeinen arbeitet COX-2, indem es die Produktion von Prostaglandinen in den Zellen regelt. In der Mayo-Studie verringerte celecoxib Niveaus des Proteins COX-2 in den Milch- Tumorzellen; die Therapie war sogar effektiv, wenn sie die Mengen von COX-2 abhängigen Stoffwechselprodukten des Prostaglandins E in den Milch- Tumorzellen herabsetzte.