החוקרים תיעדו צורה רומן ההתנגדות בתאי הלוקמיה לתרופה נגד סרטן

חוקרים מאוניברסיטת מאסי Virginia Commonwealth University של מרכז הסרטן תיעדו צורה רומן ההתנגדות בתאי הלוקמיה לתרופה נגד סרטן, אשר יכול לעזור למדענים לפתח אסטרטגיות חדשות לטיפול במחלה.

התרופה, mesylate אימטיניב, מזוהה עם הפעלת אנזים זה פחות רגישים הפעולה של התרופה, על פי סטיבן גרנט, MD, פרופסור לאונקולוגיה המחבר הראשי של המחקר.

המחקר הראה כי הפעלה של לין אנזים מגביר את הביטוי של Bcl-2, חלבון מתנגד מותם של תאים לוקמיה myelogenous כרונית, או CML, תאים. ברגע זה מסלול מופעל, לין גורם לתאי לוקמיה להיות עמידים בפני תרופות כימותרפיות, כולל mesylate אימטיניב, על פי המאמר שפורסם ב 13 אוגוסט 2004, בגיליון של כתב העת לכימיה ביולוגית.

CML היא סרטן של מח העצם נגרמת על ידי פגם גנטי מסוים והיא אחת הצורות הנפוצות ביותר של לוקמיה.

Mesylate אימטיניב בעבר הייתה יעילה מאוד לטיפול CML משום שהוא מעכב Bcr / Abl, הגן העיקרי האחראי על לוקמיה. עם זאת, ברגע הגן Bcr / Abl כבר מעוכבת על ידי התרופה, במקרים מסוימים, לין הופך פעיל, ובכך לשנות את הרגולציה של Bcl-2, אשר גורם לתאי לוקמיה להיות עמידים mesylate אימטיניב וסמים אחרים.

החוקרים בדקו את הפרופיל המולקולרי של תאים אנושיים CML שהפכו עמידים mesylate אימטיניב בשיתוף עם אובדן של הגן Bcr / Abl והפעלה של לין.

"הבחנו כי כמה אובדן תאים לוקמיה ניסיון של הגן Bcr / Abl בעוד באותו הזמן להפגין פעילות מוגברת של מעמד אחר של אונקוגנים, תופעה כנראה מפצה על אובדן ההשפעה של הגן Bcr / Abl", כתב גרנט .

משפחת קינאז Src, הכולל לין, הוא בדרך כלל לא רגישים כדי mesylate אימטיניב כמו Bcr / Abl גן. לין הוא מסוגל לקדם את הישרדותם של תאים CML ידי שינוי הביטוי של Bcl-2, גורם רגישותם התרופה להיות פחתה, הוא אמר.