버지니아 커먼 웰 스 대학 메시 암 센터 에서 연구팀은 질병 치료를 위한 새로운 전략을 개발 하는 과학자를 도울 수 하는 항 암 약물 백혈병 세포의 저항의 소설 양식을 문서화 되어있다.
마약, imatinib mesylate이 연구의 스티븐 그랜트, 메릴랜드, 종양학과 리드 교수 저자에 따르면, 약의 작업을 덜 받기 쉽습니다 하는 효소의 활성화와 연결 됩니다.
연구 린 효소의 활성화 만성 골수성 백혈병 세포의 죽음을 반대 하는 단백질 Bcl 2 또는 CML, 셀의 식을 증가 하는 것으로 나타났다. 이 통로 정품 린 2004 년 8 월 13 일 생물 화학 저널의 문제에에서 게시 된 기사에 따르면 imatinib mesylate 포함 한 화학요법 약물에 저항력이 될 백혈병 세포를 발생 합니다.
CML은 특정 유전자 이상에 의해 발생 하는 골 수의 암 및 백혈병의 가장 일반적인 형태 중 하나입니다.
Imatinib mesylate 이전 되었습니다 CML의 치료에 매우 효과적인 Bcr/Abl, 기본 유전자는 백혈병에 대 한 책임을 억제 하기 때문에. 그러나, 어떤 경우에 약물에 의해 Bcr/Abl 유전자를 저해 되었습니다는 일단 린 따라서 Bcl-2, 원인 imatinib mesylate와 다른 약물에 저항력이 될 백혈병 세포의 규제를 변경 인증 됩니다.
연구원 imatinib mesylate Bcr/Abl 유전자의 손실와 협회에서에 저항력이 될 했다 인간 CML 세포의 분자 프로필 및 린의 활성화를 검사 합니다.
"우리는 일부 백혈병 세포 oncogenes, 아마도 Bcr/Abl 유전자의 효과의 손실을 보상 하는 현상의 다른 클래스의 증가 한 활동을 전시 하면서 동시 Bcr/Abl 유전자의 손실 관찰" 그랜트 썼다.
린을 포함 하는 Src kinase 가족은 일반적으로 Bcr/Abl 유전자로 imatinib mesylate에 취약 하지. 린 Bcl-2, 그들의 감도 저하 될 약물을 일으키는 식을 변경 하 여 CML 세포의 생존을 홍보 할 수 있다 고 말했다.
그랜트에 따르면 약물 내성 암 진행을 억제 하는 약물에 대 한 더 어려워진 때문에 암 유전자의 증가 식 경우 발생할 수 있습니다. Bcr/Abl에서 돌연변이 또한 약물 내성 유전자 구조 imatinib mesylate 적습니다 될 유전자를 일으키는 변경 됩니다 때문에 발생할 수 있습니다. 이것은 CML 셀 될 imatinib mesylate에 저항력이 가장 일반적인 메커니즘을 것 같다.
처음에 imatinib mesylate 효과적인 비록 조사자는 환자 결국 마약에 저항력이 부여 했다 발견 했다. 이런 많은 정적 화학요법 에이전트와 함께 어떤 이유가 거기에 CML. 가진 환자에서 약물 저항 관리에 새로운 접근을 개발에 큰 관심
"우리가 어떤 유전자 특정 암 일으키는 담당 확인할 수 있습니다, 만약 우리가 수 대상 그 유전자 특정 약리학 적인 에이전트와," 고 말했다. "우리는 지금 있다 이러한 분자 경로 뿐만 아니라 약물 저항 개발 규제와 관련 된 메커니즘의 더 나은 이해. 따라서, 거기에 기회가 초점, 예를 들어, Bcl 2 규제에 치료 전략을 개발. "
연구는 국립 암 연구소, 국방부, 백혈병 및 림프 종 사회 미국에서 교부 금에 의해 지원 됩니다.
http://www.vcu.edu/mcc/