共通の幼年期の脳腫瘍の 1 つの部分にリンクされる幹細胞の遺伝子

Johns Hopkins の科学者は共通の幼年期の脳腫瘍の 1 つの部分に茎セル遺伝子をリンクしま、ドアを遺伝子の腫瘍促進の能力を妨げる合わせた療法に開きます。

パスが調整の頭脳の茎セル成長および存続の重要な要因であると知られている Notch2 と呼出される遺伝子は世紀のミバエでほとんど調査されました。 Johns Hopkins の病理学部および Kimmel の蟹座の中心の調査チームは Notch2 遺伝子によってなされる蛋白質が幼年期の脳腫瘍の 27% 癌細胞の成長を促進することが、 medulloblastoma と呼出されて分りました。 癌研究の 11 月 1 日問題で報告された調査はまた高い Notch2 遺伝子作業の子供が Notch2 のより少ない作業とのそれらより彼らの病気の間に悪いやっていいたことを明らかにしました。

研究者は不必要な副作用および投薬問題がそれに人間の脳癌を扱うための悪い選択をするかもしれないが、最初にアルツハイマー病のために開発された薬剤がすべてのノッチ蛋白質のアクティブ化を妨げる DFK-167 を呼出したことを、減らします文化の癌性セルの成長を報告します 80%。 しかし調査官は Notch2 パスだけ妨げる同じクラスおよび成長の新しいもののより有効な薬剤をテストしています。

あらゆる薬剤との臨床試験はまだ、研究者強調します計画されていません。

科学者はその遺伝子の拡大 - セルが遺伝子の余りにも多くのコピーを撮るプロセス -- を言います -- 遺伝子の重要性の最も信頼できる表示器の 1 つは癌の開発にとってのあります。 Johns Hopkins のチームは Notch2 を 40 (15%) medulloblastomas および他の同じような脳腫瘍の 6 で増幅されて見つけました。

「ちょうど遺伝の突然変異のように、拡大は長続きがする DNA の間違いです、蛋白質および他の遺伝子の製品の生産の一時的な変更に対して」、 Johns Hopkins でチャールズ Eberhart、 M.D.、 Ph.D を。、病理学の助教授言います。 「Notch2 の拡大を見つけることはこれらの脳腫瘍の開発にそれを結ぶ決定的証拠です」と彼は付け加えました。

彼らの調査では、 Johns Hopkins の科学者は 35 人の medulloblastoma の患者の存続と Notch2 遺伝子作業のための蛋白質のマーカーのレベルを比較しました。 ハイレベルを持つ 11 人の患者の、 7 つは停止しました。 探索可能な蛋白質無しの 24 人の患者の、 6 つだけは停止しました。

medulloblastoma のための標準外科そして放射は子供のおよそ 60% 治しますが、頻繁に多くの神経学的な、学習障害で起因します。

「私達は Notch2 パスだけに影響を与えるノッチグループの他のメンバーの妨害以来の薬剤を開発することを望み、実際に反対の効果をもたらすかもしれません癌の成長を励ますため」、 Johns Hopkins で Xing のファン、 M.D.、 Ph.D。、調査の最初著者および大学院仲間を言います。

彼らが、 Eberhart のチームまた調査した medulloblastomas の 30 の 25 で Notch2 と比較された Notch1 遺伝子の製品の低レベルを見つけました。 Notch1 蛋白質は medulloblastoma のセルの成長で普通ブレーキを提供し、アクティブ化を妨げることは薬剤の効果の一部を取り消します。 「スケールが癌の停止の方に」は推測する Eberhart ひっくり返すことができることを私達がより多くの Notch2 を見つけたのである、私達は考えますか各 Notch1 および Notch2 のどの位によってあらゆる薬剤のネットエフェクト決まり。

2,000 人の子供の近くで米国の脳腫瘍と毎年診断されます。 5 つの幼年期の脳腫瘍に付き 1 つは medulloblastoma です。 癌は小脳に頭脳の後側に起きます。 Medulloblastoma の腫瘍は頻繁に特徴付けられ幹細胞の大きい大容量のように見えますように。

http://www.hopkinsmedicine.org/