Naukowowie przy Johns Hopkins łączyli komórka macierzysta gen porcja jeden pospolitego dzieciństwa móżdżkowi nowotwory, otwierający drzwi dostosowywać terapie które blokują gen promuje zdolność.
Gen, nazwany Notch2 studiuje w owocowych komarnicach dla wieka prawie., czyj droga przemian zna być ważnym czynnikiem w regulacyjnym móżdżkowym komórka macierzysta przyroscie, przetrwaniu i, Zespół badaniowy przy Johns Hopkins patologii działu i Kimmel nowotworu centrum zakłada, nazwany medulloblastoma. że proteina robić Notch2 genem promuje komórka nowotworowa przyrosta 27 procentami w dzieciństwo raku mózgu Ich studia, donoszący w Listopadu 1 zagadnieniu badania nad rakiem, także wyjawiali że dzieci z wysoką Notch2 genu aktywnością radzili sobie złego niż tamto z mniej aktywności w Notch2 w trakcie ich choroby.
Badacze donoszą, zmniejszają przyrosta rakowe komórki w kulturze 80 procentami, że lek najpierw rozwijać dla choroby alzhaimera dzwonił DFK-167 który blokuje aktywację wszystkie karb proteiny, chociaż niechciani efekty uboczni i dawkowanie problemy mogą robić mię biednemu wyborowi dla taktować ludzkiego mózg nowotwór. Ale oficery śledczy badają możnych leki które blokują tylko Notch2 drogę przemian. ten sam klasa rozwija nowi i
Żadny próby kliniczne z jakaś lekiem mimo to planują badacze uwydatniają.
Naukowowie mówją ten gen amplifikację - proces w którym robią zbyt wiele kopiom gen komórki -- jest nowotworu rozwój jeden rzetelni wskaźniki genu ważność. Johns Hopkins drużyna zakłada Notch2 wzmacniającego w sześć 40 medulloblastomas i innych jednakowych raki mózgu. (15 procentów)
"Właśnie jak genetyczne mutacje, amplifikacje są długotrwałymi DNA błędami, w przeciwieństwie do przejezdnymi zmianami w produkci proteiny i inni genów produkty," mówi Charles Eberhart, M.D., Ph.D., asystent profesora patologia przy Johns Hopkins. "znalezienie amplifikacja Notch2 jest obciążającym dowodem wiąże mnie rozwój te raki mózgu," on dodawał.
W ich nauce Johns Hopkins naukowowie porównywali poziomy proteinowy markier dla Notch2 genu aktywności przetrwanie 35 medulloblastoma pacjentów. 11 pacjent z wysokimi poziomami, siedem umierali. 24 pacjenta bez wykrywalnej proteiny, tylko sześć umierał.