与部分被链接的干细胞基因的其中一最公用的童年脑癌

约翰斯・奥普金斯的科学家与部分的其中一链接了词根细胞基因最公用的童年脑癌，打开这个门对阻拦基因的肿瘤促进的能力的被剪裁的疗法。

这个基因，称 Notch2，路知道是在调控的脑子词根细胞增长和生存的一个重要因素，在果蝇几乎被学习了一个世纪。 研究小组在约翰斯・奥普金斯病理科和 Kimmel 巨蟹星座中心发现这个 Notch2 基因做的蛋白质由在童年脑瘤的 27% 促进癌细胞增长，叫 medulloblastoma。 他们的研究，报告在癌症研究的 11月 1日问题，也表示有高 Notch2 基因活动的子项比那些经历了坏他们的疾病其间与在 Notch2 的较少活动。

研究员报告为老年痴呆症首先开发的药物叫 DFK-167，阻拦所有槽口蛋白质的启动，由 80% 减少癌细胞增长在文化的，虽然不需要的副作用和药量问题可能做出它对待的人脑癌症一个粗劣的选择。 但是调查员测试阻拦仅这条 Notch2 路同班和开发的新的更加有力的药物。

与任何药物的临床试验未计划，研究员强调。

科学家说该基因放大作用 - 细胞做许多复制基因的进程 -- 是其中一基因的重要性的最可靠的指示符对癌症发展。 约翰斯・奥普金斯小组在六查找了 Notch2 被放大 40 (15%) medulloblastomas 和其他相似的脑瘤中。

“象基因变化，放大作用是持久脱氧核糖核酸错误，与在蛋白质和其他基因产品的生产的上临时变化相对”，查尔斯 Eberhart， M.D.， Ph.D 说。，病理学助理教授在约翰斯・奥普金斯。 “查找 Notch2 的放大作用是附加它的一个确凿的证据对这些脑瘤的发展”，他补充说。

在他们的研究中，约翰斯・奥普金斯科学家与 35 名 medulloblastoma 患者生存比较了蛋白质标记的级别 Notch2 基因活动的。 有高水平的 11 名患者，七中断了。 没有可发现的蛋白质的 24 名患者，仅六中断了。

标准手术和辐射的 medulloblastoma 治疗大约 60% 子项，但是经常导致许多神经学和学习障碍。

“我们希望开发只影响这条 Notch2 路的一种药物，从阻拦槽口系列的其他亲属可能实际上有这个相反的作用，并且鼓励癌症增长”，毕业后的研究员说 Xing 风扇、 M.D.、 Ph.D。，这个研究的第一个作者和在约翰斯・奥普金斯。

在 25 他们学习的 30 中 medulloblastomas， Eberhart 的小组也查找了 Notch1 基因产品底层与 Notch2 比较。 Notch1 蛋白质在 medulloblastoma 细胞增长通常提供一个闸，并且阻拦他们的启动将取消某些药品效应。 “所有药物的实际影响将依靠多少每个 Notch1 和 Notch2 存在，并且，因为我们查找了更多 Notch2，我们认为这个缩放比例可以被打翻往终止癌症”，推测 Eberhart。

近 2,000 子项每年诊断与脑癌在美国。 一个在五童年脑癌是 medulloblastoma。 癌症在脑子背后产生于后脑。 Medulloblastoma 肿瘤经常被分析如看起来象干细胞一个大质量。

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