與部分被鏈接的乾細胞基因的其中一最公用的童年腦癌

約翰斯・奧普金斯的科學家與部分的其中一鏈接了詞根細胞基因最公用的童年腦癌，打開這個門對阻攔基因的腫瘤促進的能力的被剪裁的療法。

這個基因，稱 Notch2，路知道是在調控的腦子詞根細胞增長和生存的一個重要因素，在果蠅幾乎被學習了一個世紀。 研究小組在約翰斯・奧普金斯病理科和 Kimmel 巨蟹星座中心發現這個 Notch2 基因做的蛋白質由在童年腦瘤的 27% 促進癌細胞增長，叫 medulloblastoma。 他們的研究，報告在癌症研究的 11月 1日問題，也表示有高 Notch2 基因活動的子項比那些經歷了壞他們的疾病其間與在 Notch2 的較少活動。

研究員報告為老年癡呆症首先開發的藥物叫 DFK-167，阻攔所有槽口蛋白質的啟動，由 80% 減少癌細胞增長在文化的，雖然不需要的副作用和藥量問題可能做出它對待的人腦癌症一個粗劣的選擇。 但是調查員測試阻攔仅這條 Notch2 路同班和開發的新的更加有力的藥物。

與任何藥物的臨床試驗未計劃，研究員強調。

科學家說該基因放大作用 - 細胞做許多複製基因的進程 -- 是其中一基因的重要性的最可靠的指示符對癌症發展。 約翰斯・奧普金斯小組在六查找了 Notch2 被放大 40 (15%) medulloblastomas 和其他相似的腦瘤中。

「像基因變化，放大作用是持久脫氧核糖核酸錯誤，與在蛋白質和其他基因產品的生產的上臨時變化相對」，查爾斯 Eberhart， M.D.， Ph.D 說。，病理學助理教授在約翰斯・奧普金斯。 「查找 Notch2 的放大作用是附加它的一個確鑿的證據對這些腦瘤的發展」，他補充說。

在他們的研究中，約翰斯・奧普金斯科學家與 35 名 medulloblastoma 患者生存比較了蛋白質標記的級別 Notch2 基因活動的。 有高水平的 11 名患者，七中斷了。 沒有可發現的蛋白質的 24 名患者，仅六中斷了。

標準手術和輻射的 medulloblastoma 治療大約 60% 子項，但是經常導致許多神經學和學習障礙。

「我們希望開發只影響這條 Notch2 路的一種藥物，從阻攔槽口系列的其他親屬可能實際上有這個相反的作用，并且鼓勵癌症增長」，畢業後的研究員說 Xing 風扇、 M.D.、 Ph.D。，這個研究的第一個作者和在約翰斯・奧普金斯。

在 25 他們學習的 30 中 medulloblastomas， Eberhart 的小組也查找了 Notch1 基因產品底層與 Notch2 比較。 Notch1 蛋白質在 medulloblastoma 細胞增長通常提供一個閘，并且阻攔他們的啟動將取消某些藥品效應。 「所有藥物的實際影響將依靠多少每个 Notch1 和 Notch2 存在，并且，因為我們查找了更多 Notch2，我們認為這個縮放比例可以被打翻往終止癌症」，推測 Eberhart。

近 2,000 子項每年診斷與腦癌在美國。 一个在五童年腦癌是 medulloblastoma。 癌症在腦子背後產生於後腦。 Medulloblastoma 腫瘤經常被分析如看起來像乾細胞一個大質量。

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