In een ontwikkelend embryo, kan de groei van zenuwen niet de totstandbrenging voorbijstreven van leven-gevend bloedvat. Nu, hebben de onderzoekers geconstateerd dat een proteïne intiem betrokken die bij bloedvat het vormen eigenlijk tot een familie van proteïnen behoort worden gekend om neurale ontwikkeling te leiden.
De onderzoekers zeiden de studies meer bewijs van communicatie tussen het ontwikkelen van zenuwen en bloedvat leveren. Het Begrip van hoe die netwerken aan elkaar spreken kon onderzoekers helpen methodes bedenken die de bloedvatengroei in tumors selectief te verhinderen - een benadering van kankerbehandeling als anti-angiogenese wordt bekend.
Het onderzoekteam, dat de onderzoekers David D. Ginty en Thomas M. Jessell van het Howard Hughes Medical Institute omvatte, publiceerde zijn bevindingen 18 November, 2004, in Uitdrukkelijke Wetenschap, de vroege online versie van de dagboekWetenschap. De co-Eerste auteurs van het document waren Chenghua Gu in het laboratorium van Ginty op de Universitaire School van Johns Hopkins van Geneeskunde, en Yutaka Yoshida in het laboratorium van Jessell bij de Universiteit van Colombia.
In hun experimenten, onderzochten de onderzoekers de rollen van twee proteïnen betrokken bij vasculaire ontwikkeling. Één van de molecules, Semaphorin 3E (Sema3E), is een lid van een familie van eiwitsignalen die de groei van zenuwcellen leidt. De andere proteïne, plexin-D1, is een receptorproteïne die zich in de membranen van het kweken van cellen nestelt en aan externe signalerende proteïnen antwoordt.
Ginty zei dat vóór de huidige studie, plexin-D1 belangrijk gekend om voor vasculaire ontwikkeling was te zijn, maar het specifieke signaal waaraan het antwoordde was een geheim. De molecule werd ook beschouwd als een belangrijke receptor in de ontwikkeling van de zenuwcel, en om onderzocht het laboratorium van dat reden Jessell actief plexin-D1.
De Studies door Ginty en anderen, met inbegrip van vroegere HHMI onderzoeker Marc tessier-Lavigne, die nu in Genentech is, hadden aangetoond dat enkele semaphorins aan een receptor genoemd neuropilin binden, die voor het vasculaire vormen in het embryo kritiek is. Nochtans, in hun vroeger werk, toonden Gu, Ginty, en de medeauteur Alex Kolodkin aan dat semaphorins niet aan neuropilin te hoeven binden voor het normale vormen om voor te komen.
„Dat werk plaatste ons die andere potentiële mechanismen zoeken waardoor semaphorins vasculaire patroonontwikkeling zou kunnen controleren,“ bovengenoemde Ginty. De onderzoekers vonden Sema3E in gebieden van het ontwikkelende embryo dat voorgesteld dat het een rol zou moeten spelen in het vormen van bloedvat. Zij vonden ook een opvallend gelijkaardig patroon van uitdrukking van de receptor plexin-D1 van de bloedvatencel, die de onderzoekers ertoe brengen om een hypothese op te stellen dat Sema3E de signalerende molecule zou kunnen zijn die met plexin-D1 in wisselwerking staat. Als dit waar was, stelde het voor dat Sema3E een „walgelijke“ kracht uitoefent, die het bloedvat langs hun juiste cursus channeling te kweken.