Kehitysmaiden alkio hermoihin kasvu ei voi outpace elämän antaminen verisuonet perustaminen. Tutkijoiden löytyi nyt, että proteiinin läheisesti mukana verisuonesta kuviointi kuuluu tosiasiallisesti perheen proteiinien tiedossa opastaa similar to embryonic kehittämistä.
Tutkijoiden sanoi, tutkimukset tarjoavat lisää näyttöä kehitysmaiden hermoihin ja veren alusten välisen viestinnän. Ymmärtää, miten näiden verkkojen puhua jokaiseen muut voisi auttaa Sister menetelmiä, joilla estetään verisuonesta kasvun kasvaimia valikoivasti - lähestymistavan vastaisia-angiogenesis tunnettu syövän hoitoon.
Tutkimusryhmä, johon sisältyi Howard Hughes lääketieteellisen instituutin tutkijat David D. Ginty ja Thomas M. Jessell, julkaistu päätelmistään 18. marraskuuta 2004 Science Express-lehden Science varhainen online-versio. Paperin esittäjät Co-First olivat Chenghua Gu Johns Hopkins University School of Medicine laboratoriossa Ginty n ja Yutaka Yoshida Jessell n laboratoriossa Columbian yliopistossa.
Niiden kokeisiin tutkijoiden tutkitaan kaksi proteiinien vascular kehittämiseen osallistuvien roolit. Yksi molekyylejä, Semaphorin 3E (Sema3E), on perheenjäsen proteiinin signaaleja, joka ohjaa hermo solujen kasvun. Muiden proteiini, plexin-D1, on reseptori-proteiini, joka yhä solujen kalvot nestles ja ulkoinen reagoi Signalointi proteiinien.
Ginty sanoi, että nykyinen tutkimus ennen plexin-D1 tunnettiin tärkeän vascular kehittämiseen, mutta erityisiä signaali, johon se vastasi oli mysteeri. Molekyylin pidettiin myös hermo solun kehittämistä ja että syy Jessell laboratorio tärkeiden reseptori aktiivisesti tutki plexin-D1.
Ginty ja muut entisen HHMI tutkijan Marc Tessier-Lavigne, joka on nyt Genentech, mukaan lukien tutkimukset oli osoittanut, että joidenkin semaphorins sitominen nimeltä neuropilin, joka on tärkeä vascular alkion patterning reseptori. Kuitenkin niiden aikaisemman työn, Gu, Ginty, ja osallistunut kirjoittajana tutkimusten tekemiseen Alex Kolodkin osoitti, että semaphorins ei tarvitse sitoa Normaali kuviointi esiinny neuropilin.
"Että työn asettaa meille etsivät muita mahdollisia mekanismeja, jolla semaphorins voi hallita vascular kuvio kehittämistä," sanoi Ginty. Tutkijoiden löytyi Sema3E kehitysmaiden alkio, joka ehdotti, että se olisi oltava asema verisuonet kuviointi alueilla. Ne todettiin myös yllättävän samankaltaisia kuvio verisuonesta solun reseptori plexin-D1, johtavia tutkijoita hypothesize että Sema3E lauseke voi olla signaling molekyylin, joka on plexin-D1 kanssa vuorovaikutuksessa. Jos tämä on tosi, se ehdotti, että Sema3E ECHOa "inhoamia" voimassa kanavointi verisuonet kasvaa niiden asianmukaisen kurssin pitkin.