I et utviklingsland embryo, kan veksten av nerver ikke større enn etablering av livgivende blodkar. Nå har forskere funnet ut at et protein nært involvert i blodkar mønster faktisk tilhører en familie av proteiner kjent for å veilede neural utvikling.
Forskerne sier at studiene gir mer bevis for kommunikasjon mellom utvikler nerver og blodkar. Forstå hvordan disse nettverkene snakke med hverandre kunne hjelpe forskerne utvikle metoder for å hindre at blodkar vekst i svulster selektivt - en tilnærming til kreftbehandling kjent som anti-angiogenese.
Forskerteamet, som inkluderte Howard Hughes Medical Institute etterforskerne David D. Ginty og Thomas M. Jessell, publiserte sine funn 18 november 2004, i Science Express, de tidlige elektroniske versjonen av tidsskriftet Science. Co-første forfatterne av papiret var Chenghua Gu i Ginty laboratorium ved The Johns Hopkins University School of Medicine, og Yutaka Yoshida i Jessell laboratorium ved Columbia University.
I sine eksperimenter, utforsket forskerne rollene til to proteiner som er involvert i vaskulære utvikling. En av molekyler, Semaphorin 3E (Sema3E), er medlem av en familie av protein signaler som styrer veksten av nerveceller. Den andre protein, plexin-D1, er en reseptor protein som ligger pent i membraner i celler i vekst og reagerer på ytre signaler proteiner.
Ginty sa at før den aktuelle studien ble plexin-D1 kjent for å være viktig for vaskulære utvikling, men de konkrete signal som den svarte var et mysterium. Molekylet ble også ansett som en viktig reseptor i nervecelle utvikling, og av den grunn Jessell laboratorium ble aktivt etterforsket plexin-D1.
Studier av Ginty og andre, inkludert tidligere HHMI etterforsker Marc Tessier-Lavigne, som nå er på Genentech, hadde vist at noen av semaphorins binder til en reseptor som heter neuropilin, som er kritisk for vaskulær mønster i embryo. Men i sine tidligere arbeider, viste Gu, Ginty, og medforfatter Alex Kolodkin at semaphorins ikke trenger å binde seg til neuropilin for normal mønster å skje.
"Dette arbeidet satt oss på utkikk etter andre potensielle mekanismer som semaphorins kunne kontrollere vaskulær mønster utvikling," sier Ginty. Forskerne fant Sema3E i regioner i utvikling av embryo som antydet at den skulle ha en rolle i fordelingen av blodkar. De fant også en slående lignende mønster av uttrykk av blodkar celle reseptor plexin-D1, ledet forskerne til hypoteser som Sema3E kan være signaliserer molekyl som samhandler med plexin-D1. Hvis dette var sant, foreslo den at Sema3E utøver en "frastøtende" force, kanalisering blodårene å vokse langs sin rette kurset.