W rozwija płodzie przyrost nerwy no może outpace założenia daje naczynia krwionośne. Teraz, badacze znajdowali że proteina gruntownie wymagająca w naczyniu krwionośnym deseniuje właściwie należy rodzina proteiny znać przewdonika neural rozwój.
Badacze powiedzieli studia zapewniają więcej dowód komunikacja między rozwija naczyniami krwionośnymi i nerwami. Rozumiejący jak tamte sieci opowiadają each inny mogli pomagać badaczów wymyślać metody zapobiegać naczynie krwionośne przyrosta w bolakach wybiórczo - podejście leczenie raka znać jako angiogenesis.
Zespół badaniowy który zawierać howard hughes medical institute oficerów śledczych David d Ginty M i Thomas. Jessell, publikujący swój znalezienia Listopad 18, 2004, w nauce Ekspresowej wczesna online wersja czasopismo nauka., Pierwszy autory papier byli Chenghua Gu w Ginty's laboratorium i Yutaka Yoshida przy Johns Hopkins Uniwersytecką szkołą medyczną w Jessell's laboratorium przy uniwersytetem columbia.
W ich eksperymentach badacze badali rola dwa proteiny wymagającej w naczyniastym rozwoju. Jeden molekuły, Semaphorin 3E, jest członkiem rodzina która prowadzi przyrosta nerw komórki. proteinowi sygnały (sema3E) Inna proteina, plexin-D1, jest receptoru proteiną który gnieździ się w błonach narastające komórki i odpowiada zewnętrznie sygnalizacyjne proteiny.
Ginty powiedział że zanim aktualna nauka, plexin-D1 znał być, znacząco dla naczyniastego rozwoju ale specyfika sygnału który odpowiadał ono był tajemnica. Molekuła także rozważał znacząco receptor w nerw komórki rozwoju, i dla ten powodu Jessell's aktywnie prowadził dochodzenie plexin-D1 laboratorium.
Studia Ginty i inny, wliczając poprzedniego HHMI oficera śledczego Marc tessier-Lavigne pokazywali, który jest teraz przy Genentech, że niektóre semaphorins oprawiają receptor dzwoniący neuropilin który jest krytyczny dla naczyniasty deseniować w płodzie., Jakkolwiek, w ich wczesnej pracie pokazywaliśmy, Gu, Ginty i współautor Alex Kolodkin, że semaphorins no potrzebują oprawiać neuropilin dla normalna deseniuje zdarzać się.
Ten praca ustawia my patrzeje dla innych potencjalnych mechanizmów" powiedział Ginty. "którymi kontrolować naczyniastego deseniowego rozwój można semaphorins," Badacze zakładają sema3E w regionach rozwija płód który sugerował że ono musi mieć rola w deseniować naczynia krwionośne. Także zakładają uderzająco jednakowego wzór wyrażenie naczynie krwionośne komórki receptor plexin-D1, prowadzi badaczów hypothesize że sema3E można być sygnalizacyjnym molekułą który oddziała wzajemnie z plexin-D1. Jeżeli to był prawdziwy, ono sugerował że sema3E wywrzeje "odpychającą" siłę, skierowywa naczynia krwionośne rosnąć wzdłuż ich właściwego kursu.