В превращаясь зародыше, рост нервов не может outpace установка жизн-давая кровеносных сосудов. Теперь, исследователя находили что протеин плотно, котор включили в кровеносный сосуд делая по образцу фактически принадлежит к семейству протеинов известных к развитию направляющего выступа нервному.
Исследователя сказали что изучения обеспечивают больше доказательства сообщения между превращаясь нервами и кровеносными сосудами. Понимающ как те сети говорят к одину другого смогли помочь исследователям изобрести методы для того чтобы предотвратить рост кровеносного сосуда в туморах выборочно - подход к лечению рака известному как анти--ангиогенез.
Научно-исследовательская группа, которая включенные исследователи Дэвид D. Ginty и Томас M. опубликованное Jessell Института Говарда Hughes Медицинские, своим заключениям 18-ое ноября 2004, в Науке Курьерской, предыдущая он-лайн версия Науки журнала. Co-Первые авторы бумаги были Chenghua Gu в лаборатории Ginty на Медицинском Факультете Университета Джонаа Хопкинсаа, и Yutaka Yoshida в лаборатории Jessell на Колумбийском Университете.
В их экспериментах, исследователя исследовали роли 2 протеинов, котор включили в васкулярное развитие. Одна из молекул, Semaphorin 3E (Sema3E), член семейства протеина сигнализирует что направляющие выступы рост клеток нерва. Другой протеин, plexin-D1, протеин приемного устройства который nestles в мембранах растущих клеток и отвечают к внешним протеинам signaling.
Ginty сказало что прежде чем настоящее изучение, plexin-D1 было знано к иметь значение для васкулярное развитие, но специфический сигнал к которому он ответил была тайной. Молекула также была учтена важным приемным устройством в развитии клетки нерва, и для того Jessell причины лаборатория активно расследовала plexin-D1.
Изучения Ginty и другими, включая бывший исследователя Марк Tessier-Lavigne HHMI, который теперь на Genentech, показали что некоторые из semaphorins связывают к вызванному приемному устройству neuropilin, которое критическое для васкулярный делать по образцу в зародыше. Однако, в их более предыдущей работе, Gu, Ginty, и соавтор Алекс Kolodkin показали что semaphorins не нужно связать к neuropilin для нормальный делать по образцу, котор нужно произойти.
«Та работа установила нас ища другие потенциальные механизмы которыми semaphorins могли контролировать васкулярное развитие картины,» сказала Ginty. Исследователя нашли Sema3E в зонах превращаясь зародыша который предложил что он должен иметь роль в делать по образцу кровеносных сосудов. Они также нашли поразительно подобная картина выражения приемного устройства plexin-D1 клетки кровеносного сосуда, водя исследователей построить гипотезу что Sema3E могло быть молекулой signaling которая взаимодействует с plexin-D1. Если это было истинно, то оно предложило что Sema3E прилагает «отталкивающее» усилие, направляя кровеносные сосуды для того чтобы вырасти вдоль их правильного курса.