研究提供通信的更多证据开发的神经和血管之间的

在开发的胚胎，神经增长不可能赶过给与生命血管的设置。 现在，研究员发现在血管亲密地介入的蛋白质仿造实际上属于蛋白质系列为指南神经系统的发展所知。

研究员说研究提供通信的更多证据开发的神经和血管之间的。 了解那些网络如何联系可能彼此帮助研究员构想方法选择性地防止在肿瘤的血管增长 - 途径对叫作反血管形成的癌症治疗。

研究小组，包括的霍华德・休斯医疗学院调查员大卫 D. Ginty 和托马斯 M. Jessell，发布其发现 2004年 11月 18日，在快速的科学，日记帐科学的早在线版本。 本文的共同第一个作者是 Chenghua 顾在 Ginty 的实验室在琼斯霍浦金斯大学医学院和 Yutaka 吉田在 Jessell 的实验室在哥伦比亚大学。

在他们的实验，研究员测试在血管发展介入的二蛋白质的角色。 其中一个分子， Semaphorin 3E (Sema3E)，是蛋白质系列的亲属表明指南神经细胞增长。 另一蛋白质， plexin-D1，是在生长细胞膜的巢和回应外部信号蛋白质的受体蛋白质。

Ginty 说，在这个当前研究， plexin-D1 知道是重要对血管发展，但是前它回应的特定信号是奥秘。 这个分子也被认为在神经细胞发展的一种重要感受器官，并且 Jessell 的实验室有效地因此调查 plexin-D1。

由 Ginty 和其他的研究，包括前 HHMI 调查员 Marc Tessier-Lavigne，现在是在 Genentech，向显示某些 semaphorins 束缚到称 neuropilin 的感受器官，为血管仿造是重要的在这个胚胎。 然而，在他们的更加早期的工作，顾、 Ginty 和共同执笔者亚历克斯 Kolodkin 向显示 semaphorins 不需要束缚到正常仿造的 neuropilin 能发生。

“该工作设置了寻找 semaphorins 也许控制血管模式发展的其他潜在的结构的我们”，说 Ginty。 研究员在建议开发的胚胎的地区查找了 Sema3E 它应该有在仿造的作用血管。 他们也查找了血管细胞感受器官 plexin-D1 的表达式的一个醒目相似的模式，导致研究员假设 Sema3E 也许是与 plexin-D1 配合的信号分子。 如果这是真的，它建议 Sema3E 施加 “排斥的”强制，引导血管沿他们适当的路线增长。

同时，吉田发现不同于同一个蛋白质系列的其他亲属， Sema3E 选择性地束缚对 plexin-D1 - 一个严格的暗示二个信号共同努力控制血管仿造。 吉田也发现 Sema3E 可能束缚到 plexin-D1 它是否束缚对 neuropilin。

研究员注意到，与仔细仿造在正常鼠标的血管对比，血管的模式在缺乏 plexin-D1 的鼠标的，导致在 Jessell 的实验室，是随便的。 此外，缺乏 Sema3E 的 knockout 鼠标，生产在发展生物学院的共同执笔者克里斯托弗汉德尔逊实验室在法国，显示了同样有缺陷仿造。

在另外的实验，顾向显示 Sema3E 蛋白质过分表现在小鸡胚胎的特定区域防止了血管增长到那些区。

“Sema3E 开发的血管的是一非常有力 chemorepellent”， Ginty 注意。 “如此，一个可能性是仿造此功能的药物可能是有用的在防止肿瘤需要的新的血管的增长”。

“其中一件关于本文的确实有趣事情是它对这个想法表示怀疑束缚对 neuropilin 的 Sema3E 对于血管仿造是必需的”，说 Jessell。 “这，与发现一起 Sema3E 与 plexin-D1， neuropilin 的独立配合，可能启用某些关于 neuropilins 的作用的预想在血管仿造在他们的题头”。

Jessell 和他的同事现在测试 Sema3E 和 plexin-D1 是否也对连接数的发展有用在脊髓的。 Ginty 和他的同事计划测试蛋白质的作用在神经系统的发展，以及这个组合是否在血管仿造介入在肢体。

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