I ett framkallande embryo kan tillväxten av nerver inte outpace etableringen av liv-geende blodkärl. Nu har forskare funnit att ett protein som intimt är involverat i blodkärlet som mönstrar hör hemma faktiskt till en familj av bekant proteiner för att vägleda neural utveckling.
Forskarna sade att studierna ger mer bevisar av kommunikation mellan framkallande nerver och blodkärl. Överenskommelse, hur de knyter kontakt samtal till varje annat kunde hjälpa forskare att planera metoder för att förhindra blodkärltillväxt i tumors selektivt - en att närma sig till cancerbehandling som är bekant som anti-angiogenesis.
Forskninglaget, som inklusive Howard Hughes Medicinska Institututredare David D. Ginty och Thomas M. Jessell som publiceras dess rön November 18, 2004, i Uttrycklig Vetenskap, den on-line versionen för tidig sort av föra journal överVetenskapen. Co-Första författare av det pappers- var Chenghua Gu i Gintys laboratorium på Johnset Hopkins som Universitetar Skolar av Medicin och Yutaka Yoshida i Jessells laboratorium på den Columbia Universitetar.
I deras experiment undersökte forskarna rollerna av två involverade proteiner i kärl- utveckling. En av molekylarna, Semaphorin 3E (Sema3E), är en medlem av en familj av protein signalerar som vägleder tillväxten av nervceller. Det annat proteinet, plexin-D1, är ett receptorprotein som kura ihop sig i membranen av växande celler och reagerar till yttre signalerandeproteiner.
Ginty sade att för strömstudien, plexin-D1 var bekant att vara viktig för kärl- utveckling, men närmare detalj signalerar till vilket den reagerade var en gåta. Molekylen var också ansedd en viktig receptor i nervcellutveckling, och därför Jessells utforskade laboratorium aktivt plexin-D1.
Studier vid Ginty och andra, den inklusive utredaren Marc Tessier-Lavigne för gamlan HHMI, som är nu på Genentech, hade visat att någon av semaphorinsröran till en receptor kallade neuropilinen, som är kritisk för kärl- mönstra i embryot. Emellertid i deras tidigare arbete, visade Gu, Ginty och co-författare Alex Kolodkin att semaphorins inte behöver röra till neuropilinen för det normala som mönstrar för att uppstå.
”Mönstrar Den arbetsuppsättning oss som söker efter annan potentiell mekanism, som semaphorinsstyrkan kontrollerar vid kärl-, utveckling,”, sade Ginty. Forskarna grundar Sema3E i regioner av det framkallande embryot som föreslogg att det bör ha en roll i mönstra av blodkärl. De grundar också ett slående liknande mönstrar av uttryckt av blodkärlcellreceptoren plexin-D1 som leder forskarna för att antaga den kan Sema3E, är signalerandemolekylen som påverkar varandra med plexin-D1. Om detta var riktigt, föreslogg den att Sema3E utövar ”en motbjudande” styrka som kanaliserar blodkärlen för att växa längs deras riktigt jagar.