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असामान्य प्रोटीन जोड़ी है कि रक्त वाहिकाओं के विकास विकासशील पीठ में बंद हो जाता है

Published on November 18, 2004 at 6:07 PM · No Comments

चूहों के साथ प्रयोगों में, एक अनुसंधान के नेतृत्व में टीम जॉन्स हॉपकिन्स वैज्ञानिकों के एक असामान्य प्रोटीन जोड़ी है कि विकासशील पीठ में रक्त वाहिकाओं के विकास को रोकता है की खोज की है.

व्यक्त विज्ञान के ऑनलाइन संस्करण में आज प्रकाशित एक अध्ययन, परिणाम है कि ट्यूमर के पोषण के लिए रक्त प्रवाह को रोकने या संकेतों जहाजों regrow क्षतिग्रस्त नसों में मदद करने के लिए विकास के दौरान फेंकना शोषण की कोशिश कर रहे शोधकर्ताओं के लिए विशेष ब्याज की हैं.

एक जानवर जन्म के पूर्व का विकास के दौरान, प्रोटीन "संकेत" बढ़ रही है जो खून करने के लिए जाओ और जब रोकने या वापस बारी तरीका वाहिकाओं बताओ. वैज्ञानिकों पहले से ही पता था कि "रोक" प्रोटीन का एक बड़ा परिवार दो प्रोटीनों के लिए बाध्य रिसेप्टर्स बुलाया एक नवोदित रक्त वाहिका के अग्रणी धार पर, काम करता है. नए प्रयोगों में प्रोटीन की है कि दूसरों से अलग काम करता है इस परिवार के एक सदस्य पर हॉपकिन्स के नेतृत्व वाली टीम की रिपोर्ट.

", इस समूह में दूसरों की सभी semaphorins बुलाया के विपरीत, इस प्रोटीन केवल एक प्रोटीन रिसेप्टर साथी की जरूरत है" प्रमुख लेखक Chenghua गुजरात, DVM, पीएच.डी., 'हॉपकिंस बेसिक बायोमेडिकल साइंसेज के लिए संस्थान में एक तंत्रिका विज्ञान में postdoctoral साथी कहते हैं. "यह विकास में रक्त वाहिका विकास की एक पूरी तरह से नया प्रेक्षण है, और इसे बनाया है हमें पुनर्विचार कैसे semaphorins इस प्रक्रिया को नियंत्रित."

Semaphorins आसन्न ऊतकों में रक्त वाहिकाओं और नसों के लिए स्वतंत्र रूप से नाव और उन्हें अनुचित क्षेत्रों में पलायन से रोकने के. हालांकि प्रोटीन टीम के अध्ययन, Sema3E के रूप में जाना जाता है, इस परिवार के अंतर्गत आता है है, अपनी बाध्यकारी भागीदारों और सटीक काम अब तक स्पष्ट नहीं थे.

गुजरात और हॉपकिंस तंत्रिका विज्ञान प्रोफेसरों एलेक्स Kolodkin, पीएच.डी., और दाऊद Ginty, पीएच.डी., की प्रयोगशालाओं से दूसरों Sema3E का एक संस्करण है कि रंग अपने बाध्यकारी साथी नीले रंग इंजीनियर. उन्होंने पाया कि विकासशील चूहों पर नीले पैटर्न परिणामस्वरूप plexin-D1, एक पहले से वर्णित रक्त वाहिकाओं और नसों में पाया प्रोटीन के पैटर्न की तरह शंका से देखा.

साबित होता है कि यह वास्तव में Sema3E बाध्यकारी साथी था करने के लिए, शोधकर्ताओं सभ्य बंदर कोशिकाओं है कि स्वाभाविक रूप से यह शामिल नहीं है में प्रोटीन plexin D1 डाला. उन्होंने पाया कि Sema3E बंदर कोशिकाओं को कसकर बाध्य और प्रोटीन एक संकेत बनाया. हैरानी की बात है, दो प्रोटीन एक तिहाई है कि अन्य स्थितियों में semaphorins के साथ काम करने के लिए जाना जाता है की जरूरत नहीं थी.