De Wetenschappers hebben geconstateerd dat overexpression van een proteïne Onderaan Kritiek Gebied 1 van het Syndroom de blokken (van dscr-1) de vorming van nieuw bloedvat riep en zo de tumorgroei vermindert. De Therapeutiek bij dit het vinden wordt gebaseerd kan potentieel tot nieuwe kankerbehandelingen leiden die.
Het onderzoek lijkt als „Document van de Week“ in 26 November kwestie van het Dagboek van Biologische Chemie, de Amerikaanse Maatschappij voor Biochemie en het Moleculaire dagboek van de Biologie.
Vele vasculaire wanorde met inbegrip van atherosclerose, de tumorgroei, en ontsteking wordt veroorzaakt door de activering en de dysfunctie van het endoteel. Deze laag cellenlijnen de binnenkant van bloedvat en regelt vele processen met inbegrip van nieuwe bloedvatenvorming, bloedvatendiameter, bloed, de migratie van het doorgeven van leucocytten, en de normale versie die van molecules betrokken bij ontsteking klonteren
„Omdat endothelial cellen zo actief zijn, kan om het even welke storing in hun functie ongewenste gevolgen hebben,“ verklaart Dr. Takashi Minami van de Universiteit van Tokyo. „Inderdaad, ligt ten grondslag endothelial celdysfunctie aan vele ziektestaten in mensen, het omvatten--maar zeker beperkt niet tot--slag, kransslagaderziekte, kanker en preeclampsia. Een belangrijk doel in vasculair onderzoek is nieuwe strategieën te ontwikkelen die endothelial celdysfunctie en abnormale bloedvatenvorming.“ remmen
Bepaalde agonists, zoals vasculaire endothelial de groeifactor en de serine proteasetrombase, brengen endothelial cellen ertoe om hun uitdrukking van genen te verhogen betrokken bij proliferatie, ontsteking, en trombose. Dr. Minami en zijn collega's vonden dat deze agonists ook een gen aanzetten dat Onderaan Syndroom Kritiek Gebied 1 (dscr-1) produceert, en dat dscr-1 dan negatief op agonists terugkoppelt en hun productie afsluit. Aldus, doet dscr-1 dienst als stroomonderbreker in agonist die, en dient in negatief terugkoppelt lijn om endothelial celactivering en de groei te remmen signaleren.