מדענים מצאו כי ביטוי יתר של חלבון הנקרא תסמונת דאון אזור קריטי 1 (DSCR-1) חוסם את היווצרות של כלי דם חדשים, ובכך מפחית את צמיחת הגידול. Therapeutics מבוסס על ממצא זה עשוי להוביל לטיפולים חדשים בסרטן.
המחקר מופיע בתור "נייר השבוע" בגיליון נובמבר 26 של כתב העת לכימיה ביולוגית, האגודה האמריקנית למען לביוכימיה וביולוגיה מולקולרית העת.
מחלות כלי דם רבים, כולל טרשת עורקים, הגידול, ודלקת נגרמות על ידי הפעלת ותפקוד לקוי של האנדותל. זו שכבה של קווי תאים הפנימי של כלי הדם מווסת תהליכים רבים, כולל היווצרות כלי דם חדשים, קוטר כלי הדם, קרישת הדם, את ההגירה של מחזורי בתאי הדם הלבנים, ואת שחרורו הרגיל של מולקולות המעורבים בתהליכים דלקתיים
"כי לתאי אנדותל פועלים כך, כל ההפרעות בתפקוד שלהם עשויה להיות השפעה לא רצויה", מסביר ד"ר טקאשי מינאמי של האוניברסיטה של טוקיו . "אכן, חוסר תפקוד אנדותל תא בבסיס מדינות רבות המחלה בבני אדם, לרבות - אך בהחלט לא מוגבל ל -. שבץ, מחלת לב כלילית, סרטן, רעלת הריון מטרה חשובה במחקר וסקולרית היא לפתח אסטרטגיות חדשות המעכבות תפקוד תא האנדותל היווצרות כלי דם נורמלי. "
אגוניסטים מסוימים, כגון גורם גדילה אנדותל כלי הדם ואת תרומבין פרוטאז סרין, לגרום לתאי אנדותל להגדיל את הביטוי שלהם גנים המעורבים, פקקת התפשטות דלקת,. ד"ר מינאמי ועמיתיו מצאו כי אלה אגוניסטים גם להפעיל את הגן שמייצר תסמונת דאון אזור קריטי 1 (DSCR-1), וכי DSCR-1 אז שלילי הזנות בחזרה על אגוניסטים ומכבה הייצור שלהם. לפיכך, DSCR-1 משמש מפסק מעגל איתות אגוניסט, ומשמש בלולאה משוב שלילי לעכב הפעלת תא צמיחה האנדותל.
וחשוב יותר, גילה ד"ר מינאמי ועמיתיו שכאשר DSCR-1 הוא overexpressed בעכברים, הוא חוסם את היווצרות של כלי דם חדשים, ובכך מפחית את צמיחת הגידול.