Gli Scienziati hanno trovato che la sovraespressione di una proteina ha chiamato Sindrome di Down blocchetti di Regione Critica 1 (DSCR-1) la formazione di nuovi vasi sanguigni e così diminuisce la crescita del tumore. La Terapeutica basata su questa che trova può potenzialmente piombo ai nuovi trattamenti del cancro.
La ricerca compare come “il Documento della Settimana„ nell'edizione del 26 novembre del Giornale della Biochimica, Una Società Americana per il giornale di Biologia Molecolare e della Biochimica.
Molti disturbi vascolari compreso aterosclerosi, la crescita del tumore e l'infiammazione sono causati dall'attivazione e dalla disfunzione dell'endotelio. Questo livello di celle allinea l'interno dei vasi sanguigni e regolamenta molti trattamenti compreso nuova formazione del vaso sanguigno, il diametro del vaso sanguigno, la coagulazione di sangue, la migrazione di globuli bianchi di circolazione e la versione normale delle molecole coinvolgere nell'infiammazione
“Poiché le celle endoteliali sono così attive, qualsiasi perturbazione nella loro funzione può avere effetti indesiderabili,„ spiega il Dott. Takashi Minami dell'Università di Tokyo. “Effettivamente, la disfunzione endoteliale delle cellule è alla base di molti stati di malattia in esseri umani, includenti--ma certamente non limitato a--colpo, coronaropatia, cancro e preeclampsia. Uno scopo importante nella ricerca vascolare è di sviluppare le nuove strategie che inibiscono la disfunzione endoteliale delle cellule e la formazione anormale del vaso sanguigno.„
Determinati agonisti, quali il fattore di crescita endoteliale vascolare e la trombina della proteasi della serina, inducono le celle endoteliali ad aumentare la loro espressione dei geni in questione nella proliferazione, nell'infiammazione e nella trombosi. Il Dott. Minami ed i suoi colleghi ha trovato che questi agonisti egualmente accendono un gene che produce la Regione Critica 1 (DSCR-1) di Sindrome di Down e che DSCR-1 poi retroagisce negativamente sugli agonisti ed ha chiuso la loro produzione. Quindi, DSCR-1 funge da interruttore nella segnalazione dell'agonista e servisce in un ciclo di feedback negativo ad inibire l'attivazione endoteliale e la crescita delle cellule.