ダウン症の危険領域 1 (DSCR-1) と呼出される蛋白質の Overexpression は腫瘍の成長を減らします

科学者はダウン症の危険領域 1 (DSCR-1) と呼出される蛋白質の overexpression が新しい血管の形成を妨げ、こうして腫瘍の成長を減らすことが分りました。 見つけるこれに基づく Therapeutics は新しい癌治療の可能性としては原因となるかもしれません。

研究は 「生物化学のジャーナル、生物化学および分子生物学ジャーナルのためのアメリカの社会の 11 月 26 日問題の週のペーパーとして」現われます。

アテローム性動脈硬化、腫瘍の成長および発火を含む多くの管の無秩序は内皮のアクティブ化そして機能障害によって引き起こされます。 セルのこの層は血管の内部を並べ、循環の白血球の新しい血管の形成、血管の直径、血液凝固、移行、および発火にかかわる分子の正常なリリースを含む多くのプロセスを調整します

「endothelial セルがとてもアクティブであるので、機能のどの摂動でも」説明します Takashi Minami 東京の大学の先生を望ましくない効果をもたらすかもしれません。 「全く、 endothelial セル機能障害は含んでいる人間の多くの病気の州の下にあります--しかし確かにに限定されなくて--打撃、冠動脈疾患、癌および preeclampsia。 管の研究の重要な目的は endothelial セル機能障害および異常な血管の形成を」。禁じる新しい作戦を開発することです

ある特定のアゴニストにより、血管内皮細胞増殖因子およびセリーンのプロテアーゼのトロンビンのような、 endothelial セルは拡散、発火および血栓症にかかわる遺伝子の表現を高めます。 これらのアゴニストがまたダウン症の危険領域 1 (DSCR-1) を作り出す、 DSCR-1 がアゴニストで否定的に反映し、生産を止め遺伝子をつけることが先生 Minami および彼の同僚は分りました。 従って、 DSCR-1 はアゴニストシグナリングの回路ブレーカとして機能し、負帰還のループで endothelial セルアクティブ化および成長を禁じるのに役立ちます。

DSCR-1 がマウスで overexpressed とき、新しい血管の形成を妨げる検出し、それにより腫瘍の成長を減らしますことをもっと重大に、 Minami 先生および彼の同僚は。

「それは長くダウン症の患者が固体腫瘍およびずっとアテローム性動脈硬化を開発するための危険を減らしたこと認識された」、ノートの先生です Minami。 「DSCR-1 はダウン症の患者にハイレベルに表現されるかもしれません。 現在の調査の結果に基づいて、 endothelial セルの DSCR-1 自動抑制的なループが責任があることを推測することは興味深いです--少なくとも一部には--腫瘍の減らされた危険およびこの患者数のアテローム性動脈硬化のため」。

DSCR-1 の overexpression とアテローム性動脈硬化のような固体腫瘍そして炎症性州のための減らされた危険間のこの接続は非シンドロームの患者で治療上の利得に結局使用するかもしれません。 「内皮の overexpress DSCR-1 への方法の開発血管の形成およびこうして腫瘍の成長を減らすために新しい作戦を提供し、 endothelial セル機能障害を湿らせるために」、は先生を言います Minami。

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