Naukowowie znajdowali że overexpression proteina dzwoniąca puszka syndromu Krytyczny region 1 blokuje formację nowi naczynia krwionośne i tak zmniejsza bolaka przyrosta. (DSCR-1) Lecznictwa opierający się na ten znalezieniu mogą potencjalnie prowadzić nowi leczenia raka.
Badanie pojawiać się jako "papier tydzień" w Listopadu 26 zagadnieniu czasopismo Biologiczna chemia, Amerykański społeczeństwo dla biochemii i Cząsteczkowej biologii czasopisma.
Wiele naczyniaści nieład wliczając atherosclerosis, bolaka przyrosta i rozognienia, powodują dysfunkcja śródbłonek i aktywacją. Ten warstwa komórki wykłada inside naczynia krwionośne i reguluje wiele procesy wliczając nowej naczynie krwionośne formaci, naczynie krwionośne średnicy, krwionośnego grudkowania migraci rozprowadzać białe komórki krwi i normalnego uwolnienia molekuły wymagać w rozognieniu,
"Ponieważ endothelial komórki są w ten sposób aktywne, jakaś perturbacja w ich funkci może mieć niepożądanych skutki," wyjaśnia Dr. Takashi Mina uniwersytet Tokio. "Naprawdę, endothelial komórka dysfunkcja leżeć u podłoża wiele choroba stany w istotach ludzkich, zawiera--ale pewny ograniczający--uderzenie, wieńcowej arterii choroba, nowotwór i preeclampsia. Znacząco cel w naczyniastym badaniu jest rozwijać nowe strategie które hamują endothelial komórka dysfunkcja i anormalną naczynie krwionośne formację."
Pewni agonists tak jak naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik i serine protease thrombin, powodują endothelial komórki wzrastać ich wyrażenie geny wymagający w rozprzestrzenianiu, rozognieniu i zakrzepicy. Dr. Mina i jego koledzy zakłada że te agonists także obracają dalej gen który, który wtedy negatywnie karmi z powrotem na agonists produkuje puszka syndromu Krytycznego region 1, i DSCR-1 i zamyka daleko ich produkcję. (DSCR-1) Tak, DSCR-1 postępuje jako obwodu łamacz sygnalizuje w agonist i słuzyć w negatywnej informacje zwrotne pętli hamować, endothelial komórka przyrosta i aktywację.