Os Cientistas encontraram que o overexpression de uma proteína chamada a Região Crítica 1 de Síndrome de Down (DSCR-1) obstrui a formação de vasos sanguíneos novos e reduz assim o crescimento do tumor. A Terapêutica baseada nesta que encontra pode potencial conduzir aos tratamentos contra o cancro novos.
A pesquisa aparece como o “Papel da Semana” na introdução do 26 de novembro do Jornal da Química Biológica, uma Sociedade Americana para o jornal da Bioquímica e da Biologia Molecular.
Muitas desordens vasculares que incluem a aterosclerose, o crescimento do tumor, e a inflamação são causadas pela activação e pela deficiência orgânica do endothelium. Esta camada de pilhas alinha o interior de vasos sanguíneos e regula muitos processos que incluem a formação nova do vaso sanguíneo, o diâmetro do vaso sanguíneo, a coagulação de sangue, a migração de glóbulos brancos de circulação, e a liberação normal das moléculas envolvidas na inflamação
“Porque as pilhas endothelial são tão activas, alguma perturbação em sua função pode ter efeitos indesejáveis,” explica o Dr. Takashi Minami da Universidade do Tóquio. “Certamente, a deficiência orgânica endothelial da pilha é a base de muitos estados da doença nos seres humanos, incluindo--mas certamente não limitado a--curso, doença arterial coronária, cancro e preeclampsia. Um objetivo importante na pesquisa vascular é desenvolver as estratégias novas que inibem a deficiência orgânica endothelial da pilha e a formação anormal do vaso sanguíneo.”
Determinados agonistas, tais como o factor de crescimento endothelial vascular e o thrombin do protease do serine, fazem com que as pilhas endothelial aumentem sua expressão dos genes envolvidos na proliferação, na inflamação, e na trombose. O Dr. Minami e seus colegas encontrou que estes agonistas igualmente giram sobre um gene que produzissem a Região Crítica 1 de Síndrome de Down (DSCR-1), e que DSCR-1 então fosse negativamente nos agonistas e cortasse sua produção. Assim, DSCR-1 actua como um interruptor na sinalização do agonista, e serve em um laço de reacção negativa para inibir a activação e o crescimento endothelial da pilha.