Научные Работники находили что overexpression вызванного протеина Зоной 1 Синдрома Дауна Критической (DSCR-1) преграждает образование новых кровеносных сосудов и таким образом уменьшает рост тумора. Терапевтика основанная на этом находя может потенциально вести к новым лечениям рака.
Исследование появляется как «Бумага Недели» в вопросе 26-ое ноября Журнала Биологической Химии, Американского Общества для журнала Биохимии и Молекулярной Биологии.
Много васкулярных разладов включая атеросклероз, рост тумора, и воспаление причинены активацией и дисфункцией эндотелия. Этот слой клеток выравнивает внутренность кровеносных сосудов и регулирует много процессов включая новое образование кровеносного сосуда, диаметр кровеносного сосуда, свертываться крови, переселение обеспечивая циркуляцию белых клеток крови, и нормальный отпуск молекул, котор включили в воспаление
«Потому Что эндотелиальные клетки настолько активны, любое возмущение в их функции может иметь нежелательные влияния,» объясняет Др. Takashi Minami Университета Токио. «Деиствительно, эндотелиальная дисфункция клетки кладет много положений в основу заболеванием в людях, включая--но определенно не ограничено к--ход, заболевание коронарной артерии, рак и preeclampsia. Важная цель в васкулярном исследовании начать новые стратегии которые блокируют эндотелиальную дисфункцию клетки и анормалное образование кровеносного сосуда.»
Некоторые агонисты, как васкулярный эндотелиальный фактор роста и тромбин протеазы серина, причиняют эндотелиальные клетки увеличить их выражение генов, котор включили в пролиферацию, воспаление, и затромбирование. Др. Minami и его коллегаы нашел что эти агонисты также поворачивают дальше ген который производят Зону 1 Синдрома Дауна Критическую (DSCR-1), и который DSCR-1 после этого отрицательно подает назад на агонистах и отключило их продукцию. Таким Образом, DSCR-1 действует как автомат защити цепи в signaling агониста, и служит в петле отрицательного результата воздействия заблокировать эндотелиальные активацию и рост клетки.